Search

Akut veseelégtelenség: etiológia, diagnózis és kezelés

Az akut veseelégtelenség (ARF) a glomeruláris filtrációs ráta (GFR) gyors csökkenése és a kreatinin és a karbamid hirtelen növekedése által okozott szindróma. Ez a tüneti komplex a potenciálisan reverzibilis rendellenesség vagy a veseműködés megszüntetése. Akut veseelégtelenség esetén a fő veseműködést megszegik: kiválasztódás, szekréció, szűrés.

A levezetőnek három fő formája van:

  • prerenal (hemodinamikus) - a vese véráramlás lassulása következtében alakul ki;
  • vese (parenchymal) - a vese szöveti toxicitásának mérgező, gyulladásos vagy ischaemiás károsodása;
  • posztrenális (obstruktív) - a húgyutak akut elzáródása következtében alakul ki.

kórokozó kutatás

Prerenal ARF okai:

  • szívelégtelenség
  • tüdőembólia,
  • súlyos aritmiák,
  • szív tamponád,
  • kardiogén sokk,
  • az extracelluláris folyadék térfogatának csökkenése a szervezet dehidratálása során (vérveszteség, égések, cirrhosis okozta ascites, súlyos hasmenés és hányás akut bélfertőzésekben);
  • hirtelen értágulat (az érrendszeri tónus csökkenése) anafilaxiás vagy fertőző-toxikus sokkokkal.

Így a prerenal ARF számos körülményben fejlődik ki, ami a vese véráramlásának lelassulásához vagy abbahagyásához vezet.

A veseelakadás okai:

  • nephrotoxikus mérgek mérgezése (műtrágyák, mérgező gombák, urán, kadmium, réz, higany);
  • bizonyos gyógyszerek (szulfonamidok, antibiotikumok, rákellenes szerek stb.) ellenőrizetlen alkalmazása;
  • nagy adag radiopátiás anyagok;
  • nagy mennyiségű hemoglobin vagy myoglobin vérkeringése (makrohemoglobinuria, a szövet hosszabb összepréselése, inkompatibilis vér transzfúziója);
  • a vesék akut gyulladásos betegségei (akut pyelonephritis formák, glomerulonephritis).

Figyelmeztetés: nem vehet fel gyógyszert anélkül, hogy orvoshoz fordulna. Egyes gyógyszerek hosszan tartó használata vese károsodáshoz és akut vagy krónikus veseelégtelenség kialakulásához vezethet.

A posztrenális akut veseelégtelenség okai:

  • a húgyúti kalkulus kétoldali elzáródása;
  • a húgyhólyag, a prosztata, a húgyhólyagok, a szöveti retroperitoneális tér;
  • urethritis, periurethritis.

A fenti tényezők következtében a vesetubulusok és a glomerulusok károsodnak. Ennek oka a vesefunkció jelentős romlása és az akut veseelégtelenség kialakulása.

Klinikai kép

A betegségben az akut veseelégtelenség és a tünetek kevéssé függenek a kóros tényezőktől. A levezető alatt több szakasz áll:

  • kezdeti,
  • oligoanuricheskuyu,
  • diurézis fellendülés,
  • hasznosítás.

Az I. stádiumot (kezdeti) az alapbetegség tünetei jellemzik, amelyek akut veseelégtelenséghez (sokk, vérveszteség, mérgezés) okoztak. Ebben a szakaszban nincsenek konkrét tünetek.

A II. Stádiumú akut veseelégtelenség (oligoanuricus) a kilégzett vizelet mennyiségének hirtelen csökkenésével jön létre. Ha 300-500 ml vizet választ ki naponta, akkor az oliguriaról beszélnek. Anurával a vizelet mennyisége legfeljebb 50 ml lehet. Ebben az időszakban az anyagcsere végtermékei felhalmozódnak a vérben, amelyek többsége nitrogéllel járó salak. Mivel a vesék megállítják funkciójukat, a víz-elektrolit egyensúly és a sav-bázis egyensúly megzavart. Metabolikus acidózis alakul ki (a vér savasodása).

E folyamatok eredményeképpen az ARF alábbi tünetei jelentkeznek:

  • étvágytalanság;
  • hányinger és hányás;
  • perifériás ödéma;
  • neuropszichiátriai rendellenességek (fejfájás, álmosság, kóma zavartság);
  • szívritmuszavar a magnézium és a kálium szintjének emelkedése miatt.

Az akut folyadékretenció következtében kialakulhat a tüdő, az agy, a hydrothorax vagy ascites ödéma. Az oligoanurikus színpad átlagosan 10-15 napig tart. A második periódus időtartama a vesekárosodás mértékétől, a terápia megfelelőségétől és a vesetubulusok hámsejtjének regenerációjától függ.

A III. Fázisú akut veseelégtelenséget a diuresis fokozatos helyreállítása jellemzi. Ez két fázisban megy végbe. Az első szakaszban a napi vizeletmennyiség nem haladja meg a 400 ml-t (kezdeti diurézis). Fokozatosan növekszik a vizelet mennyisége: a poliuria fázisa következik, amikor naponta legfeljebb 2 liter vizet szabadítanak fel. Ez a kiválasztott folyadékmennyiség a vesék glomeruláris funkciójának helyreállítását jelzi, míg a tubuláris epitélium patológiás változásait megőrzik. A poliuricus időszak alatt a vizelet alacsony relatív sűrűséggel rendelkezik, és sok fehérje és vörösvérsejt van az üledékben. A nitrogén anyagcserét fokozatosan eltávolítják a vérből, a káliumtartalom normalizálódik. E szakasz hosszú idejével a hiperkalémia hypokalaemiával helyettesíthető, ami ritmuszavarokhoz is vezethet. A diurézis visszanyerési fázis körülbelül 10-12 napig tart.

A IV. Stádiumot vagy a gyógyulási időszakot a normál napi vizelet térfogata, a savas bázis és a víz-elektrolit egyensúly helyreállítása jellemzi. Ez a szakasz sokáig tart, néha akár egy évig is. Bizonyos esetekben az akut veseelégtelenség krónikussá válhat.

Fontos: Ha a veseelégtelenség bármely tünete észlelhető, azonnal forduljon orvoshoz. A lehető legnagyobb mértékben beszélni kell a tünetekről és a korábbi betegségekről. Ezután az orvos könnyebben meghatározhatja az akut veseelégtelenség okát és formáját, valamint a krónikus veseelégtelenség kiküszöbölését.

diagnosztika

Az ilyen akut veseelégtelenséggel járó szindrómában a diagnózis a klinikai kép és a laboratóriumi és műszeres vizsgálatok adatai alapján készült. Diagnosztika során fontos az elszívó oka azonosítása annak további befolyásolása érdekében.

Laboratóriumi vizsgálatok

  1. Teljes vérvétel: anémia figyelhető meg az akut veseelégtelenség minden időszakában, leukocytosis és lymphopenia lehetséges az oligoanurikus szakaszban. A hematocrit (a sejtelemek plazmához viszonyított aránya) szintén csökken, ami a BCC növekedését jelzi (túlhidratálás).
  2. Vizeletvizsgálat: 1012-nél kisebb fajlagos gravitáció csökkenése, hialin és granulált hengerek, eritrociták, leukociták jelenléte - poszt és prerenális akut veseelégtelenség esetén. A vizeletben lévő eozinofilok akut nephritisben fordulnak elő. A pigmenthengerek és a hámsejtek sokasága jellemző az akut tubuláris nekrózisra.
  3. Vizelet bakteriológiai vizsgálata a vesék akut gyulladásos megbetegedéseinek diagnózisához.
  4. A vér biokémiai elemzése: a karbamidszint (több mint 6,6 mmol / l) és a kreatinin (több mint 145 mmol / l) növekedése; hiperkalémia, hyponatraemia, hiperfoszfatémia, hipokalcémia. A poliuria fázisában hipokalémia és hypercalcaemia alakulhat ki. A vér pH-értéke kisebb, mint 7,35 jelenti a metabolikus acidózist.

Biokémiai analízis - az akut veseelégtelenség laboratóriumi kutatásának egyik módja

Instrumentális tanulmányok

  1. EKG: ritmus és szívvezetési zavarok.
  2. A mellkas röntgenfelvétele: a pleura üregében a folyadék felhalmozódása, tüdőödéma.
  3. Angiográfia: kizárni az akut veseelégtelenség érrendszeri okát (veseartéria szűkület, hasi aorta aneurysma, emelkedő vena cava trombózisa).
  4. A vesék ultrahangja, hasi üreg: a vesék térfogatának növekedése, kövek jelenléte a vesemedencében vagy a húgyutakban, különböző daganatok diagnosztizálása.
  5. Radioisotóp vese-vizsgálat: a vese perfúzió értékelése, az obstruktív patológia diagnózisa.
  6. Számított és mágneses rezonancia képalkotás.

A nem egyértelmű esetekben vese biopsziát végeznek.

kezelés

Az akut veseelégtelenség kezelése sürgősségi ellátást igényel, a további kezelés a veseelégtelenség és az alapbetegség állapotától függ. Az akut veseelégtelenség diagnózisában a sürgősségi ellátás gyorsan megszünteti a kórokozó tényezőt: a sokkból történő eltávolítást, a keringő vér térfogatának helyreállítását, a vizeletürítés helyreállítását a húgyutak akadályozása során (kúra eltávolítása, daganat). Mérgezés esetén méregtelenítésre kerül sor (hemodialízis, antidotum, enteroszorbensek beadása). Az ARF alkalmazásával sok gyógyszert kisebb dózisban kell beadni, mivel legtöbbjük a vesén keresztül ürül.

Az akut veseelégtelenség gyógyszerei közé tartozik a diuretikumok, az infúziós terápia, az antibiotikumok (fertőző betegségek) használata. Sóoldatokat injektálunk a vér elektrolit-összetételének javítására. A hemodinamikai rendellenességek során vérpótló anyagokat vagy vérkomponenseket öntünk, és vérnyomást és dilatált ereket írunk elő. A súlyos vérszegénység transzfúziós vörösvérsejtek kialakulásával.

A diurézis jelentős csökkenése és a kreatinin és a karbamid szintjének hirtelen emelkedése a hemodialízis vagy peritoneális dialízis jele.

Az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek alacsony fehérjetartalmú étrendet (20-25 g / nap) és só-restrikciót írnak elő 2-4 g-ra. A magas kálium-, magnézium- és foszfortartalmú ételek kizárásra kerülnek az étrendből. A kalória étrend 40-50 kcal / kg, és zsírok és szénhidrátok szolgáltatják.

Akut veseelégtelenség előrejelzése

Akut veseelégtelenség esetén a kezelés határozza meg a prognózist. A pontos diagnózis és a megfelelő terápia a vesefunkció teljes helyreállítását eredményezi az esetek 40% -ában. Az esetek 10-15% -ában a veseműködés csak részben javul. Bonyodalmak vagy késői kezelés esetén az akut veseelégtelenség krónikus formává válhat, vagy végzetes lehet. Az akut veseelégtelenség halála az urémiás kóma, szepszis, kardiovaszkuláris rendellenességek következtében alakul ki.

megelőzés

Az akut veseelégtelenség kialakulásának megakadályozásához az etiológiai tényezőket időben ki kell küszöbölni. A krónikus vesebetegségben szükséges a gyógyszeradag csökkentése. A radiopátiás vizsgálat előtt, ha az akut veseelégtelenség kockázati tényezői vannak, egy nap folyamán egy nátrium-klorid hipotóniás oldatot adnak a poliuria kifejlesztéséhez. Masszív égési sérülések, rhabdomyolysis esetén nagy mennyiségű folyadékot, diuretikumokat, vizelet lúgosítását is be kell vezetni.

Akut veseelégtelenség

Veseelégtelenség - a vesék ürülék (excretory) funkciójának megszüntetése a nitrogén salakok vérében felgyülemlett állapotban, általában a vizeletből eltávolítva a szervezetből. Akut és krónikus lehet. Az alábbiakban akut veseelégtelenségnek tekinthető, és krónikusan olvassa el a cikket: Krónikus veseelégtelenség.

Akut veseelégtelenség

Az akut veseelégtelenség (ARF) mindkét vese (vagy egy vese) működésének hirtelen, gyors csökkenése vagy megszüntetése esetén szindrómát okoz, ami a szervezet nitrogéntartalmának termelésében bekövetkező hirtelen növekedést eredményez, az általános anyagcsere megszűnését. A nephron (a vesék szerkezeti egysége) károsodott funkciója a vesék véráramlásának csökkenése és oxigénellátásának éles csökkenése miatt következik be.

Akut veseelégtelenség alakul ki néhány órán belül és 1-7 napig, 24 órán át tart. Az időben történő kezelés és a megfelelően elvégzett kezelés véget ér a vesefunkció teljes helyreállításával. Az akut veseelégtelenség mindig a szövettani folyamatok szövődménye.

Akut veseelégtelenség okai

1. Shock vese. Az akut veseelégtelenség traumás sokkban fejti ki a szöveti károsodást a keringő vérmennyiség (vérvesztés, égési sérülések) és a reflex sokk következtében. Ezt balesetek és sérülések, súlyos mûtétek, károsodás és máj- és hasnyálmirigy-szövetek károsodása, miokardiális infarktus, égési sérülések, fagyás, összeférhetetlen vérátömlesztés, abortuszok figyelik meg.
2. Mérgező vese. Az OPN akkor fordul elő, ha nephrotropikus mérgeket mér, például higany, arzén, bertoletova só, kígyóméreg, rovarhéj, gombák mérgezésével. Felmérés kábítószerekkel (szulfonamidok, antibiotikumok, fájdalomcsillapítók), röntgen-kontrasztanyagok. Alkoholizmus, kábítószer-függőség, anyagfelhasználás, professzionális érintkezés nehézfémsókkal, ionizáló sugárzás.
3. Akut fertőző vese. Fertőző betegségekkel fejlődik: leptospirosis, hemorrhagiás láz. Súlyos fertőző betegségben fordul elő, melyet dehidratáció (dysenteria, kolera) és bakteriális sokk kísér.
4. A húgyúti elzáródás (obstrukció). Daganatokkal, kövekkel, kompresszióval, traumával az uréterhez, trombózissal és a veseartériák embolizációjával fordul elő.
5. Akut pyelonephritis (vesemedence gyulladása) és akut glomerulonephritis (a renális glomerulus gyulladása) alakul ki.

Az akut veseelégtelenség előfordulási gyakorisága

  • Az akut veseelégtelenség 60% -a műtéthez vagy traumához kapcsolódik.
  • A betegek akut veseelégtelenségének 40% -a alakul ki az orvosi intézményekben végzett kezelés során.
  • 1-2% - a nőknél terhesség alatt.

Az akut veseelégtelenség tünetei

A kezdeti időszakban előtérbe került az akut veseelégtelenség kialakulásához vezető betegség tünetei. Ezek a mérgezés, a sokk, a betegség tünetei. Ugyanakkor a kiválasztandó vizelet mennyisége (diurézis) kezdetben napi 400 ml-re (oliguria), majd napi 50 ml-re csökken (anuria). Hányinger, hányás, csökkent étvágy. Légy álmosság, gátolt tudat, görcsök, hallucinációk jelennek meg. A bőr száraz lesz, sápadt a vérzés, megjelenik az ödéma. A légzés mély, gyakori. Tachycardia, szívritmuszavarok hallatszanak, a vérnyomás emelkedik. Hasnyálmirigy, folyékony széklet jellemző.

Az időben történő kezeléssel kezdődik a diurézis fellendülésének ideje. A kiválasztandó vizelet mennyisége napi 3-5 literre nő. Az akut veseelégtelenség minden tünete fokozatosan eltűnik. A teljes gyógyulás 6 hónapról 2 évre.

Akut veseelégtelenség kezelése

Minden akut veseelégtelenségben szenvedő beteg sürgős kórházi kezelést igényel a nephrológiai és dialízis osztályon vagy az intenzív osztályon.
A mögöttes betegség kezelése, a vesekárosodást okozó tényezők kiküszöbölése a lehető legrövidebb időn belül rendkívül fontos. Mivel a legtöbb esetben az ok sokk, a lehető legrövidebb időn belül meg kell kezdeni a dömpingellenes intézkedéseket. Masszív vérveszteséggel a vérveszteséget kompenzálja a vérpótlók bevezetése. Mérgezés esetén mérgező anyagokat távolítják el a szervezetből a gyomor, a belek, az antidotumok használatával. Súlyos veseelégtelenségben hemodialízist vagy peritoneális dialízis-szekciókat végeznek.

Akut veseelégtelenségben szenvedő betegek kezelésének szakaszai:

  1. Távolítsuk el a specifikus terápiára hajlamos csökkent vesefunkció okait, beleértve a renin előtti és utáni renalis faktorok korrekcióját;
  2. Próbáljon stabil mennyiségű vizeletet kiválasztani;
  3. Konzervatív terápia:
  • a szervezetbe belépő nitrogén, víz és elektrolit mennyiségét olyan mértékben csökkenteni kell, hogy azok megfeleljenek az elválasztott mennyiségeknek;
  • megfelelő táplálkozás biztosítása a beteg számára;
  • megváltoztatják a gyógyszerterápia jellegét;
  • a beteg klinikai állapotának figyelemmel kísérése (a létfontosságú jelek mérési gyakoriságát a beteg állapota határozza meg, a testbe bejutó és az abból kiszabaduló anyagok mennyiségének mérése, testtömeg, sebek és intravénás infúziós helyek vizsgálata, fizikai vizsgálat naponta);
  • a biokémiai paraméterek szabályozásának biztosítása érdekében (az AMK, a kreatinin, az elektrolit és a vér formula számlálásának gyakoriságát a beteg állapota fogja meghatározni, az oliguria és a katabolizmusban szenvedő betegeket naponta, a foszfor, a magnézium és a húgysav koncentrációját kell meghatározni - ritkábban)

4. Végezze el a dialízis terápiát

Az akut veseelégtelenség számos megnyilvánulása konzervatív terápiával kezelhető. Miután az intravaszkuláris folyadék térfogata megsérült, a testbe belépő folyadék mennyisége pontosan megegyezik a mért kimeneti mennyiség és az észrevétlen veszteségek összegével. A szervezetbe befecskendezett nátrium és kálium mennyisége nem haladhatja meg a mért termelési mennyiségeket. A folyadékegyensúly és testtömeg napi monitorozása lehetővé teszi annak megállapítását, hogy a páciens normális mennyiségű intravaszkuláris folyadékkal rendelkezik-e. Akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a megfelelő testkezeléssel a testsúly 0,2-0,3 kg / nap. A jelentősebb testtömeg-csökkenés a hypercatabolism vagy az intravascularis folyadék térfogatának csökkenését jelzi, és kevésbé jelentős az arra utal, hogy a szervezetben túl nagy mennyiségű nátrium és víz jut be. Mivel a legtöbb gyógyszert a szervezetből választják ki, legalábbis részben a vesék, a ptalno figyelmet kell fordítani a gyógyszerek alkalmazására és azok adagolására. A szérum nátrium koncentrációja segítséget nyújt a befecskendezett víz szükséges mennyiségének meghatározásához. A nátrium koncentráció csökkenése azt jelzi, hogy a szervezetben felesleges víz van, míg a szokatlanul magas koncentráció azt jelzi, hogy a szervezetben nincs víz.

A katabolizmus csökkentése érdekében biztosítani kell legalább 100 g szénhidrát napi bevitelét a szervezetben. Néhány közelmúltbeli tanulmány szerint az aminosavak és a hipertóniás glükóz-oldat keveréke a központi vénákba kerül, a betegek állapota javul, és a műtét vagy sérülés után kialakult akut veseelégtelenségben szenvedő betegek csoportjában csökken a mortalitás. Mivel a túl nagy mennyiségű tápanyag parenterális beadása jelentős nehézségekkel járhat, az ilyen típusú táplálékot olyan katabolizmushoz tartozó betegek számára kell fenntartani, akik nem tudnak kielégítő eredményeket elérni a táplálék szokásos adagolásával a szájon keresztül. Korábban anabolikus androgéneket alkalmaztak a fehérje katabolizmus szintjének csökkentésére és az AMK növekedési ütemének csökkentésére. Jelenleg ezt a kezelést nem használják. A katabolizmus szintjét csökkentő további intézkedések közé tartozik a nekrotikus szövet időben történő eltávolítása, a hipertermia szabályozása és a specifikus antimikrobiális terápia korai megjelenése.

Az akut veseelégtelenséggel járó gyenge metabolikus acidózisban szenvedő betegeknél a kezelést nem írják elő, kivéve azokat, akiknek a bikarbonát koncentrációja a vérszérumban nem csökken kevesebb, mint 10 meq / l. A savas bázisállapot helyreállításának kísérlete a lúgok sürgető bevezetésével csökkentheti az ionizált kalcium koncentrációját, és megakadályozhatja a tetanusz kialakulását. A hipokalcémia általában tünetmentes és ritkán speciális korrekciót igényel. A hiperfoszfatémát naponta 4-6 alkalommal 30-60 ml alumínium-hidroxid adagolásával kell ellenőrizni, mivel amikor a kalcium x foszfor mennyisége több mint 70, lágyszövet-meszesedés alakul ki. A dialíziskezelés korai iniciálása segítséget nyújt a fokozott szérumfoszfor koncentráció szabályozásában súlyos hyperphosphataemia esetén. Ha a beteg nem mutatott ki akut nephropathiát a húgysav miatt, akkor az akut veseelégtelenség másodlagos hyperuricemia leggyakrabban nem igényel allopurinolt. A glomeruláris filtrációs sebesség csökkenése miatt a szűrt húgysav részaránya és ezért a húgysav belül a tubulusban való elhelyezés jelentéktelen. Emellett ismeretlen okok miatt az akut veseelégtelenség a hiperurikémia ellenére ritkán bonyolódik a klinikailag manifesztált köszvény miatt. A gasztrointesztinális vérzés időben történő észleléséhez fontos a hematokritváltozások és a székletben rejtett vér jelenléte. Ha a hematokritszám gyorsan csökken, és a csökkenés mértéke a veseelégtelenség elégtelensége, akkor a vérszegénység alternatív okait kell keresni.

A pangásos szívelégtelenség és a magas vérnyomás a testben található felesleges folyadék jelenlétét jelzi, és megköveteli a megfelelő intézkedések elfogadását. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy sok gyógyszer, mint például a digoxin, elsősorban a vesék választják ki. Amint korábban említettük, a tartós hypertoniát nem mindig okozza a testben lévő nagyobb mennyiségű folyadék; olyan tényezők, mint a hyperreninemia hozzájárulhatnak annak fejlődéséhez. Bizonyos esetekben a gasztrointesztinális vérzés megelőzésére egyes súlyosan beteg betegek sikeresen elvégezték a hisztamin-2 receptorok (cimetidin, ranitidin) szelektív blokádját, azonban az akut veseelégtelenség kezelésének megvalósíthatóságát még nem vizsgálták. A fertőzés és az anatómiai akadályok integritásának elkerülése érdekében el kell kerülni az elhúzódó hólyag katéterezést, a szájüreget és a bőrt át kell szervezni, intravénás befecskendező katétereket kell elhelyezni, és a bőrmetszést kezelni kell egy tracheostomia elvégzésére, valamint alapos klinikai megfigyelést kell végezni. A páciens testhőmérsékletének emelkedésével alaposan meg kell vizsgálni őt, különös figyelmet fordítva a tüdők, a húgyutak, a sebek és az intravénás injekciós katéter állapotára.

Akut veseelégtelenségben gyakran előfordul a hyperkalemia. Ha a szérum káliumkoncentráció növekedése kicsi (6,0 mmol / l-nél kevesebb), akkor annak kijavítása érdekében elegendő az összes káliumforrás kizárása a táplálékból, és a biokémiai paraméterek folyamatos laboratóriumi monitorozása. Ha a kálium koncentrációja a vérszérumban 6,5 mmol / l fölé emelkedik, és különösen ha az EKG-ban bármilyen változás történik, a pácienst aktívan kell kezelni. A kezelést sürgősségi és rutin formákra lehet osztani. A sürgősségi ellátás magában foglalja a kalcium intravénás beadását (5-10 ml 10% -os kalcium-klorid oldatot, amelyet intravénásan 2 percig EKG-szabályozás alatt adnak be), bikarbonátot (44 mekv. 5 perc alatt) és glükózt inzulinnal (200-300 ml 20 % glükóz oldatot, amely 20-30 U normál inzulint tartalmaz, intravénásan 30 percen keresztül). A rutin kezelés magában foglalja a káliumkötő ioncserélő gyanták, például a polisztirol-nátrium-szulfonát bevezetését. Szájonként adagonként 2-3 óránként adható. 25-50 g, 100 ml 20% -os szorbitot a székrekedés megelőzésére. Másrészt egy beteg, aki szájon át nem képes szedni a gyógyszert, 1-2 órás, 50 g nátrium-polisztirol-szulfonát és 50 g szorbit 200 ml vízben, retenciós beöntéssel. A refrakter hyperkalaemia kialakulásához szükség lehet hemodialízis elvégzésére.

Néhány akut veseelégtelenségben szenvedő beteg, különösen az oliguria és a katabolizmus hiányában, sikeresen kezelhető dialízis-kezelés nélkül, vagy minimális felhasználással. Az akut veseelégtelenség korai stádiumában a dialízis-terápia egyre inkább hajlamos a lehetséges szövődmények megelőzésére. A korai (profilaktikus) dialízis gyakran leegyszerűsíti a betegek kezelését, és ezáltal egy liberálisabb megközelítés lehetőségét biztosítja annak biztosítására, hogy megfelelő mennyiségű kálium és folyadék kerüljön be a testbe, és lehetővé tegye a beteg számára a teljes jólét javítását. A dialízis abszolút indikációja tünetekkel járó uremia (általában a központi idegrendszer és / vagy a gyomor-bél traktus tünetei); a rezisztens hyperkalaemia, a súlyos acidemia vagy a felesleges folyadék felhalmozódása, amely nem alkalmas gyógyszerekre, és a pericarditis. Ezenkívül számos orvosi központ megpróbálja fenntartani a BUN és a szérum kreatinin pre-dialízis szintjét, azaz kevesebb, mint 1000 és 80 mg / l. Az uremiás tünetek megelőzésére az oliguria és a katabolizmus nélküli betegek esetében csak ritkán előfordulhat dialízis, és azok a betegek, akiknek állapotát súlyosbítja a katabolizmus és a sérülés, napi dialízist igényelhetnek. Gyakran előforduló peritoneális dialízis a hemodialízis elfogadható alternatívája. A peritoneális dialízis különösen hasznos a nem katabolikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, akik ritkán fordulnak elő dialízisben. Az extracelluláris folyadék térfogatának szabályozására akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a vér lassú folyamatos szűrése nagymértékben áteresztő szűrőkkel használható. A jelenleg rendelkezésre álló szűrők, amelyek a keringési rendszerhez arteriovenos szánkón keresztül csatlakoznak, napi 5-12 liter plazmaszintréteget képesek szivattyú nélkül használni. Ezért ezek az eszközök különösen hasznosak az oliguria-betegségben szenvedő betegek, valamint az extravaszkuláris folyadék és az instabil hemodinamika mennyiségének kezelésében.

Az ilyen betegek táplálása nagyon fontos.

Táplálkozás akut veseelégtelenségben

Az éhség és a szomjúság drámaian rontja a beteg állapotát. Alacsony fehérjetartalmú diéta hozzárendelése (legfeljebb 20 g fehérje naponta). Az étrend főleg szénhidrátokat és zsírokat tartalmaz (krumpli vízen, vajon, kefiren, kenyéren, mézen). Ha lehetetlen élelmiszereket beadni, tápelemeket, glükózt kell beadni intravénásan.

Akut veseelégtelenség szövődményei

Az akut veseelégtelenség kezdeti és támogató fázisaiban a nitrogén anyagcseréje, a víz, az elektrolit és a savak vizeletből történő kiürülése zavart okoz. A vér kémiai összetételében bekövetkező változások súlyossága az oliguria jelenlététől, a katabolizmus állapotától függ. Nem oliguriai betegeknél nagyobb glomeruláris szűrés figyelhető meg, mint az oliguria betegeknél, és ennek következtében a nitrogén anyagcseréje, a víz és az elektrolitok a vizelettel ürülnek ki. Ezért az akut veseelégtelenségben a vér kémiai összetételének megsértése olyan betegeknél, akik nem szenvednek oliguria esetén, általában kevésbé hangsúlyosak, mint az oliguria betegeknél.

Az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek, akiket oliguria kísér, fokozottan veszélyeztetik a só és víz túlterhelésének kockázatát, ami hyponatremiához, ödémához és torlódáshoz vezet a tüdőben. A hyponatraemia a túlzott mennyiségű víz elfogyasztásának következménye, és az ödéma - mind a víz, mind a nátrium túlzott mennyisége.

A hyperkalaemia az akut veseelégtelenségre jellemző, mivel a kálium vesék eltávolítása a szövetekből való folyamatos kibocsátásával csökkent. A szérum káliumkoncentrációjának szokásos napi növekedése a nem oliguriai betegeknél és a katabolizmus függvényében 0,3-0,5 mmol / nap. A szérum káliumkoncentráció nagyobb napi növekedése azt jelzi, hogy lehetséges az endogén (szöveti pusztulás, hemolízis) vagy exogén (gyógyszerek, táplálékátadás, vérátömlesztés) káliumterhelés vagy a kálium sejtek sejtes felszabadulása a savasodás következtében. A hyperkalaemia általában tünetmentes, amíg a szérum káliumkoncentrációja nem emelkedik a 6,0-6,5 mmol / l érték fölé. Ha ezt a szintet túllépték, az elektrokardiogramon (bradycardia, a szív elektromos tengelyének balra, hegyes T fogakra való eltérése, a kamrai komplexek tágulása, a P-R intervallum növekedése és a P fogak amplitúdójának csökkenése) változások következnek be, és végül szívleállás is előfordulhat. A hyperkalaemia az izomgyengeség és a lassú tetraparesis kialakulásához is vezethet.

Akut veseelégtelenségben hiperfoszfatémia, hipokalcémia és alacsony fokú hypermagnemia is megfigyelhető.

A szignifikáns azotemia kialakulását követően hamarosan normocitikus, normokróm anaemia alakul ki, és a hematokritszám 20-30 térfogatszázalékban stabilizálódik. A vérszegénységet az erythropoiesis gyengülése okozza, valamint a vörösvértestek élettartamának enyhe csökkenése.

A fertőző betegségek a betegek 30-70% -ában bonyolítják az akut veseelégtelenség alakulását, és a halálok fő okai. A fertőzés gátjai gyakran a légutak, a sebészi helyek és a húgyutak számára szolgálnak. Ugyanakkor a szeptikémia gyakran okozott Gram-pozitív és gram-negatív mikroorganizmusokat.

Az akut veseelégtelenség kardiovaszkuláris szövődményei közé tartozik a keringési elégtelenség, a magas vérnyomás, az aritmiák és a pericarditis.

Az akut veseelégtelenséget gyakran neurológiai rendellenességek kísérik. Dialízisben nem szenvedő betegeknél vannak letargia, álmosság, a tudat elhomályosulása, dezorientáció, "lebegő" remegés, szorongó izgatottság, myoclonus izomrángás és görcsös görcsök. Nagyobb mértékben ezek az idős betegek jellemzők, és a dialízis terápiás kezelés során alkalmasak a korrekcióra.

Az akut veseelégtelenséget gyakran a gasztrointesztinális traktus szövődményei kísérik, beleértve az anorexia, émelygés, hányás, bélelzáródás és a hasi kellemetlenség homályos panaszai.

Akut veseelégtelenség a terhesség alatt.

Leggyakrabban az akut veseelégtelenség alakul ki a terhesség korai vagy késői szakaszában. A terhesség első trimeszterében az akut veseelégtelenség rendszerint nőkben alakul ki a nem steril körülmények közötti bűnmegtorlás után. Ezekben az esetekben az intravaszkuláris folyadék, szepszis és nefrotoxinok mennyiségének csökkenése hozzájárul az akut veseelégtelenség kialakulásához. Az akut veseelégtelenség ilyen formája napjainkban jelentősen romlott, mivel az orvosi intézményben az abortusz széles körben elérhető.

Az akut veseelégtelenség a terhesség késői szakaszában is kiterjedt szülés utáni vérzés vagy preeclampsia következtében alakulhat ki. Az ilyen akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a vesefunkció teljes helyreállítása általában előfordul. Az akut veseelégtelenségben szenvedő kisszámú terhes nőknél azonban a veseműködés nem helyreáll, és ezekben a betegségekben a szövettani vizsgálat a vesék kéreg diffúz nekrózisát tárja fel. A masszív vérzés a placentáris bénulással általában bonyolítja ezt a körülményt. Ezzel együtt találhatók az intravaszkuláris koaguláció klinikai és laboratóriumi jelei.

Leírták az akut veseelégtelenség ritka formáját, amely 1-2 hét múlva alakult ki komplikált szülés után, az úgynevezett postpartum glomerulosclerosis. A betegség ezen formáját irreverzíbilis, gyorsan fellépő veseelégtelenség jellemzi, bár kevésbé súlyos eseteket írtak le. Általában a betegek egyidejűleg mikroangiopátiás hemolitikus anémiában szenvednek. A veseelégtelenség ezen formájában a vese kórszövettani változásai nem különböztethetők meg a rosszindulatú magas vérnyomásban vagy a szklerodermában előforduló hasonló változásoktól. A betegség patofiziológiáját még nem állapították meg. A betegek számára sem léteznek olyan kezelések, amelyek biztosítanák a folyamatos sikert, bár a heparin használata megfelelőnek tekinthető.

Veseelégtelenség megelőzése.

A profilaktikus kezelés különleges figyelmet érdemel az akut veseelégtelenségben szenvedő betegek magas morbiditási és mortalitási aránya miatt. A vietnami háború idején a katonai állományban az akut veseelégtelenség okozta halálozási arány ötszörös csökkenést mutatott, összehasonlítva a koreai háború során bekövetkezett hasonló mutatókkal. Az ilyen haláleset csökkenése párhuzamosan történt, amikor a sebesülteket a harctéren korábban kiürítették, és az intravaszkuláris folyadék mennyiségét korábban növelték. Ezért nagyon fontos, hogy időben azonosítsák az akut veseelégtelenség magas fejlettségét mutató betegeket, nevezetesen: többszörös sérülésekkel, égési sérülésekkel, rhabdomyolízissel és intravaszkuláris hemolízissel rendelkező betegeket; potenciális nephrotoxicitású betegek; a sebészi beavatkozás alatt álló betegek, amelyek során szükségessé vált a vese véráramának átmeneti megszakítása. Különös figyelmet kell fordítani arra, hogy az ilyen betegeknél az intravaszkuláris folyadék térfogatának optimális értékét, a szív percenkénti térfogatát és a normál vizeletáramot tartsák fenn. Figyelmeztetés potenciálisan nephrotoxikus gyógyszerek alkalmazására, a kardiogén sokk, a szepszis és az eclampsia korai kezelése szintén csökkentheti az akut veseelégtelenség előfordulását.

Az akut veseelégtelenség tünetei és kezelése

Az akut veseelégtelenség (ARF) mindkét vese hirtelen működését okozza, melyet a vese véráramlásának csökkenése, valamint a glomeruláris szűrés és a tubuláris reabszorpció lassulása okoz. Ennek eredményeképpen a szervezetben a mérgező anyagok eltávolítása késleltetés vagy teljes megszűnés következik be, valamint a savas-bázis, az elektrolit és a víz egyensúlyának lebomlása.

A megfelelő és időszerű kezeléssel ezek a kóros elváltozások visszafordíthatóak. Az orvosi statisztikák szerint az akut veseelégtelenség esete évente mintegy 200 embernél jelentkezik 1 millióra.

A levezetők formái és okai

Attól függően, hogy mely folyamatokhoz vezetett az akut veseelégtelenség, a prerenális, vese- és posztrenális formák megkülönböztethetők.

A levezető prerenális formája

Az ARF prerenális formáját a veseműködés jelentős csökkenése és a glomeruláris szűrési sebesség csökkenése jellemzi. A vesék ilyen rendellenességei a testben keringő vér mennyiségének általános csökkenésével járnak. Ha a szervezet normális vérellátása a lehető legrövidebb időn belül nem áll helyre, akkor a vese szövetének iszkémája vagy nekrózisa lehetséges. A prerenális akut veseelégtelenség kialakulásának fő okai a következők:

  • csökkentett szív kimenet;
  • tüdőembólia;
  • sebészeti műtétek és súlyos veszteséges sérülések;
  • kiterjedt égési sérülések;
  • hasmenés, hányás okozta dehidráció;
  • diuretikumok szedése;
  • hirtelen csökken az érrendszeri hang.

Veseelvezető forma

Az akut veseelégtelenség vese formájában a vese parenchyma érintett. Ezt a gyulladásos folyamatok, a toxikus hatások vagy a veserák kórtörténete okozhatja, ami a szerv vérellátását nem elégíti ki. A renális ARF a vesék tubulusainak hámsejtjeinek nekrózisának következménye. Az eredmény a tubulusok integritásának és tartalmának felszabadulása a vese környező szövetébe. A következő tényezők vezethetnek a vese akut veseelégtelenség kialakulásához:

  • mérgezés különböző mérgekkel, kábítószerekkel, radiopátiás vegyületekkel, nehézfémekkel, kígyó harapással vagy rovarokkal stb.;
  • vesebetegségek: interstitialis nephritis, akut pyelonephritis és glomerulonephritis;
  • a veseerek elváltozása (trombózis, aneurysma, érelmeszesedés, vasculitis stb.);
  • vese sérülés.

Fontos: A nefrotoxikus hatású gyógyszerek hosszú távú használata az orvosokkal való előzetes egyeztetés nélkül ARF okozhat.

Postrenális levezető

A váladék áthaladásának akut megsértése következtében fokozatosan kialakul a poszttrenális levezető. Ebben a ARF formában a vesék funkciója megmarad, de a vizelet kiválasztódási folyamata nehéz. Előfordulhat, hogy a vese szövetek iszkémia alakul ki, mivel a vizelettel átitatott medence elkezd tömöríteni a környező vese szövetet. A posztrenális ARF okai a következők:

  • hólyagzáró sphincter görcs;
  • ureterek elzáródása az urolithiasis miatt;
  • a húgyhólyag, a prosztata, a húgyúti, a medencei szervek daganata;
  • sérülések és hematómák;
  • a húgyhólyag vagy a húgyhólyag gyulladásos betegségei.

Az akut veseelégtelenség szakaszai és tünetei

Az akut veseelégtelenség jellemző tünetei nagyon gyorsan fejlődnek. A beteg általános állapotának romlása és a vesefunkció károsodása észlelhető. Az akut veseelégtelenség klinikai képében megkülönböztethetők a szakaszok, amelyek mindegyikét bizonyos jelek jellemzik:

  • kezdeti szakasz;
  • oligoanuria színpad;
  • poliuria színpad;
  • a helyreállítás szakaszában.

Az ARF első szakaszában a tüneteket a betegség oka határozza meg. Ezek a betegség mérgezésének, sokkának vagy megnyilvánulásainak jelei lehetnek. Így a vesék fertőző elváltozása, láz, fejfájás és izomgyengeség észlelhető. Bélfertőzés esetén hányás és hasmenés is előfordul. A sárgaság, a vérszegénység manifesztálja a mérgező vesekárosodást, és görcsök is előfordulhatnak. Ha az akut veseelégtelenség oka akut glomerulonephritis, akkor az ágyéki régióban vér és fájdalom keveredik. Az akut veseelégtelenség első szakaszát a vérnyomás csökkenése, a gyenge impulzus, a diurézis enyhe csökkenése (legfeljebb 10%) jellemzi.
Az akut veseelégtelenségben szenvedő oligoanuria fokozata a legsúlyosabb, és a legnagyobb veszélyt jelent a páciens életében. A következő tünetek jellemzik:

  • a vizeletürítés éles csökkenése vagy megszüntetése;
  • a nitrogén-metabolizmus mérgezési termékei, amelyek hányinger, hányás, bőr viszketés, fokozott légzés, étvágycsökkenés, tachycardia formájában jelentkeznek;
  • magas vérnyomás;
  • zavartság és tudatvesztés, kóma;
  • a szubkután szövetek, belső szervek és üregek duzzanata;
  • a testsúly növekedése a testben felesleges folyadék jelenléte következtében;
  • általános súlyos állapot.

Az akut veseelégtelenség további lefolyását a terápia sikere a második szakaszban határozza meg. Kedvező kimenetele a poliuria színpadának és a későbbi helyreállításnak a következménye. Először is, fokozatosan növekszik a diurézis, majd a poliuria fejlődik. A felesleges folyadék megszűnik a testből, csökkenti a duzzanatot, a vért mérgező termékekből tisztítják. A poliurésze veszélyes lehet dehidratáció és elektrolit egyensúlyhiány miatt (például hipokalémia). Körülbelül egy hónapon belül a diurézis visszatér a normális szintre, és megkezdi a gyógyulási időt, amely legfeljebb egy évig tart.

Ha a kezelést helytelenül választották, vagy túl későn végeztek, és hatástalan volt, akkor az akut veseelégtelenség végső stádiuma nagy valószínűséggel halálos kimenetelű. Ez jellemző neki:

  • légszomj, köhögés, a folyadék felhalmozódása miatt a tüdőben;
  • köpet a vérrel;
  • szubkután vérzés és belső vérzés;
  • eszméletvesztés, kóma;
  • izomgörcsök és görcsök;
  • súlyos szívritmuszavarok.

Tipp: Ha észlel egy kis csökkenést a diurézissel, különösen ha vesebetegség vagy egyéb kórképek vannak jelen, akkor azonnal kapcsolatba kell lépnie egy nephrológussal. Ilyen jogsértések lehetnek az akut veseelégtelenség kialakulásának kezdetei.

A levezető diagnosztikája

Akut veseelégtelenség esetén a betegség diagnózisát laboratóriumi és instrumentális módszerekkel végezzük. A laboratóriumi vizsgálatok során a következő eltérések vannak a normától:

  • a teljes vérveszteséget a hemoglobinszint csökkenése, a leukocita-koncentráció emelkedése, az ESR növekedése jellemzi;
  • a vizelet fehérje, a hengerek, a sűrűség csökkenése, a vörösvérsejtek és leukociták emelkedett szintjének általános elemzése során a vérlemezkeszám csökkenését észlelik;
  • a napi vizeletelemzést a diurézis jelentős csökkenése jellemzi;
  • A vér biokémiai analízisében kimutatható a kreatinin és a karbamid szintjének emelkedése, valamint a kálium koncentrációjának növekedése és a nátrium- és kalciumkoncentráció csökkenése.

Az alkalmazott instrumentális diagnosztikai módszerek közül:

  • EKG, amelyet a szív működésének megfigyelésére használnak, ami a hyperkalemia következtében romlik;
  • Ultrahang, a vesék mérete, a vérellátás szintje és az elzáródás jelenléte;
  • vesebiopszia;
  • A tüdőröntgen és a szív.

Az akut veseelégtelenség kezelése és sürgősségi ellátása

Akut veseelégtelenség esetén a sürgősségi ellátást az embernek gyorsan kórházba kell szállítani. Ebben az esetben a páciensnek biztosítania kell a test nyugalmi állapotát, melegét és vízszintes pozícióját. A legjobb, ha mentőket hívnak, mivel ebben az esetben a képzett orvosok minden szükséges intézkedést megtehetnek közvetlenül a webhelyen.

Akut veseelégtelenségben a kezelést a betegség stádiuma és annak oka okozza. Az etiológiai tényező kiküszöbölése után helyre kell állítani a homeosztázist és a veseelégtelenséget. Figyelembe véve az okot, a levezetőnek szüksége lehet:

  • antibiotikumok fertőző betegségekhez;
  • a folyadék térfogatának feltöltése (a keringő vér volumenének csökkenésével);
  • diuretikumok és folyadék-restrikció alkalmazása a duzzanat csökkentése és a vizelet-termelés növelése érdekében;
  • szívinövényeket szedve a szív munkájának megsértésével;
  • a vércukorszint növelése esetén a gyógyszerek felszívása;
  • műtét a sérült vese szövetek károsodásának javítására vagy a vizeletkiáramlást megakadályozó akadályok eltávolítására;
  • gyógyszerek szedése a vérellátás és a véráramlás javítása érdekében a nefronokban;
  • mérgezés esetén a szervezet méregtelenítése (gyomormosás, antidotumok bevezetése stb.).

A mérgező termékek eltávolítása a vérből, hemodialízis, plazmaferézis, peritoneális dialízis, hemoszorozás. A savas bázis és a víz-elektrolit egyensúly helyreállítása kálium, nátrium, kalcium stb. Sóoldatainak beadásával történik. Ezek az eljárások ideiglenesen, amíg a vesefunkció visszaáll. Időben történő kezelés esetén az ARF kedvező prognózisú.

Prerenal akut veseelégtelenség

Az akut veseelégtelenség (ARF) számos betegség és kóros folyamat szövődménye. Akut veseelégtelenség - egy szindróma következtében alakul a vese-rendellenességek folyamatok (a vese véráramlását, a glomeruláris filtrációs, tubuláris szekréció, tubuláris reabszorpciója, koncentrálva vesék), és azzal jellemezve azotémia, rendellenességek víz-elektrolit-egyensúly és a sav-bázis.

Az akut veseelégtelenség előfordulhat a veseelégtelenség, a veseelégtelenség és a mellékvese után. A Prerenal ARF a veseelégtelenség, a vese ARF összefüggésében fejti ki hatását - a vese parenchyma károsodása esetén a posztrenális ARF károsodott a vizeletürítéssel.

Az OPN morfológiai szubsztrátuma akut tubulonecrosis, melyet az ecsetmagasság magasságának csökkenésével, a bazolaterális membránok összecsukásának csökkenésével és a hámrák nekrózisával magyarázzák.

A prerenalis akut veseelégtelenséget a vesefehérje csökkenése jellemzi az afferens arteriolák vazokonstrikciójának következtében a szisztémás hemodinamika megszakadása és a keringő vér térfogatának csökkenése következtében, míg a vesefunkció megmarad.

hosszan tartó vagy rövid távú (ritkán) 80 mm Hg-os vérnyomáscsökkenés. (különböző okok miatt bekövetkező sokk: hemorrhagiás, traumás, kardiogén, szeptikus, anafilaxiás stb., kiterjedt sebészeti beavatkozás);

a keringő vér térfogatának csökkenése (vérveszteség, plazma veszteség, ellenőrizhetetlen hányás, hasmenés);

az intravaszkuláris kapacitás növekedése, a perifériás ellenállás (szeptikémia, endotoxémia, anafilaxia) csökkenésével jár;

a szív kimenetének csökkenése (szívinfarktus, szívelégtelenség, tüdőembólia).

Kulcs patogenezise prerenális ARF egy meredek csökkenése a glomeruláris filtrációs ráta miatt görcs afferens arteriolák, tolatási vér juxtaglomerularis réteg és kortikális iszkémia befolyásolja káros tényező. A vesék által átvitt vér csökkenése miatt a metabolitok clearance-e csökken, és az azotemia alakul ki. Ezért egyes szerzők ezt a típusú levezetőt prerenális azotémiának nevezik. A vese véráramlás (akár több mint 3 nap) meghosszabbodott csökkenésével a vese előtti ARF renális ARF-vé válik.

A vesekárosodás mértéke korrelál a proximális tubulusok epitheliumának szerkezeti változásával (a kefe határmagasságának és a bazolaterális membránok területének csökkenése). Kezdeti ischaemia növeli membrán permeabilitása tubuláris epiteliális sejtek ion, amely belép a citoplazmájába aktívan szállított speciális hordozó belső felületére a mitokondriális membrán vagy a szarkoplazmatikus retikulumból. A sejtekben az iszkémia és az energiafogyasztás miatti energiaveszteség az ionok mozgása során sejt-nekrózishoz vezet, és a keletkező sejtek detritusja megszünteti a tubulusokat, ezáltal súlyosbítja az anurát. Az iszkémia csatornafolyadékának mennyisége csökken.

A nephrocyták károsodását a proximális tubulusokban bekövetkező károsodott nátrium reabszorpció és a távoli régiókban a túlzott nátrium bevitel kíséri. A nátrium serkenti a renin termelést makula densa-ban, akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a tartalma általában emelkedett. A Renin aktiválja a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert. A szimpatikus idegek és a katekolamin termelésének hangneme növekszik. A renin-apiotenzin-aldoszteron-rendszer és a katekolaminok komponenseinek hatása alatt az afferens vazokonstrikció és a vesekárosodás fennmarad. A glomeruláris kapillárisokban a nyomás csökken, és ennek megfelelően a hatékony szűrési nyomás csökken.

A kortikális réteg perfúziójának éles korlátozásával a vér belép a juxtaglomerularis zóna (Oxford Shunt) kapillárisaiba, amelyekben a stádium lép fel. A tubulusban a nyomás növekedését a glomeruláris szűrés csökkenése kíséri. A legérzékenyebb disztális tubulusok hipoxiát a tubuláris epitélium és a bazális membrán nekrózisának manifesztációja a tubuláris nekrózisig terjed. A tubulusok behatolása a nekrotikus hámsejtek, a hengerek stb.

Hipoxiás körülmények esetén a medulla változtatni arachidonkaszkád enzimaktivitás kíséri csökkenése prosztaglandinok képződését rendelkező vazodilatatornym fellépés és felszabadulását biológiailag aktív anyagok (hisztamin, szerotonin, bradikinin), amely közvetlenül érinti a vese hajók és törés renális hemodinamika. Ez viszont hozzájárul a vese tubulus másodlagos károsodásához.

A vese véráramának helyreállítása után kialakul a reaktív oxigénfajok, a szabadgyökök és a foszfolipáz aktivációja, amely támogatja az ionok membránpermeabilitásának megszüntetését és meghosszabbítja az OPN oligurikus fázisát. Az elmúlt években kalciumcsatorna-blokkolókat (nifedipin, verapamil) alkalmaztak az akut veseelégtelenség korai stádiumaiban lévő nemkívánatos kalciumszállításra, még az iszkémia ellenére vagy közvetlenül az elimináció után. Szinergikus hatást figyeltek meg a kalciumcsatorna-inhibitorok alkalmazásával olyan anyagokkal kombinálva, amelyek képesek a szabad gyökök, például a glutation megkötésére. Ionok, adenin nukleotidok védik a mitokondriumokat a károsodástól.

A vesekárosodás mértéke korrelál a szerkezeti változásokkal a tubulusok epitéliumában, kialakulhat az egyedi nephrocyták vacuoláris degenerációja vagy nekrózisa. A vákuumdisztrófia a károsító tényező megszűnését követő 15 napon belül megszűnik.

A vese akut veseelégtelenség a vese iszkémiája következtében alakul ki, vagyis másodlagosan a vese primer károsodott perfúziójával vagy a következő okok miatt fordul elő:

a vesék gyulladása (glomerulonephritis, interstitialis nephritis, vasculitis);

endo- és exotoxinok (gyógyszerek, radiopátiás anyagok, nehézfémsók - higany, ólom, arzén, kadmium stb. vegyületek, szerves oldószerek, etilénglikol, széntetraklorid, állati és növényi mérgek;

Renovascularis betegségek (a veseartéria trombózisa és embolizációja, aorta aneurysma boncolása, a vese vénák bilaterális trombózisa);

pigmentémia - hemoglobinémia (intravaszkuláris hemolízis) és mioglobinémia (traumás és nem traumás rhabdomyolysis);

Az akut veseelégtelenség ilyen típusát az akut tubuláris nekrózis jellemzi, amely az ischaemia vagy nephrotoxicitás által okozott, és amely a vesetubulusok sejtjeire van rögzítve. Először is, a proximális tubulusok sérültek, epithelium-dystrophia és nekrózis jelentkezik, amit mérsékelt változások követnek a vesék interstitiumában. A glomeruláris elváltozások általában kisebbek.

A mai napig több mint 100 nefrotoxint írtak le, amelyek közvetlen káros hatással vannak a vesetubulusok sejtjeire (akut tubuláris nekrózis, alsó nephron nephrosis, vazomotoros vasopátia). A nephrotoxicitás által okozott akut veseelégtelenség a betegek akut hemodialízis központokba történő bejutásának mintegy 10% -át teszi ki.

Nephrotoxicitás tubuloepitelialnyh kárt okoznak struktúrák különböző mértékben - a dystrophiák (ödémás, vacuolar, ballon, zsírszövetekben, gialinokapelnaya) részleges vagy hatalmas koagulációs nekrózis volt nephrocytes. Ezek a változások a citoplazma makro- és mikropartikulumok reabszorpciójának és lerakódásának, valamint a sejtmembránon és a citoplazmában glomeruláris szűrőn átszűrt nefrotoxinok rögzítése révén fordulnak elő. A dystrophia előfordulását az aktív faktor határozza meg.

Nephrotoxicitás mérgek „tiolcsoport” (vegyületek higany, króm, réz, arany, kobalt, cink, ólom, bizmut, lítium, urán, kadmium, arzén) nyilvánul blokádot szulfhidril (tiol) csoportok az enzim és a szerkezeti fehérje és plazmokoaguliruyuschim hatása okozza masszív a tubulusok koagulatív nekrózisa. Az allimat szelektív vesekárosodást okoz - "sublime nephrosis". Az ebbe a csoportba tartozó egyéb anyagok nem különböznek az akció szelektivitásában és a vesék, a máj és a vörösvérsejtek szöveteiben. Például a réz-szulfát, a diklór-metán mérgezés, az arzénhidrogén mérgezés sajátossága a proximális tubulus koagulatív epithelialis nekrózisának kombinációja akut hemoglobinurás nephrosissal. Bichromát és arzén hidrogén mérgezés esetén megfigyelhető a máj centrolobuláris nekrózisának kolléma és kelációja.

Az etilén-glikol mérgezést és annak származékait az intracelluláris szerkezetek irreverzibilis pusztulása jellemzi, amelyet ballondisztrófiának neveznek. Az etilénglikolt és bomlástermékeit vesék tubularis epithelium sejtjei újra felszívják, és bennük egy nagy vacuolát képeznek, amely a sejtszerveket a maggal együtt a bazális részekre tolja át. Az ilyen disztrófia általában együttélési nekrózissal és az érintett tubulus teljes elvesztésével jár együtt. A sejt sérült részének a vacuolal való együttes lezárása is lehetséges, és a megtartott bazális szakaszok a tompított félre lehetnek regenerálódás forrása.

A diklór-etánnal, ritkábban kloroformmal történő mérgezést a Henle proximális, disztális csövek és hurok nephrocita (akut lipid nephrosis) zsír degenerációjával kíséri. Ezek a mérgek közvetlen toxikus hatást fejtenek ki a citoplazmára, megváltoztatva a benne lévő fehérje-lipid komplexek arányát, amit a tubuláris reabszorpció gátlása kísér.

A fehérje pigment aggregátumok (hemoglobin, mioglobin) reabszorpciója a proximális és a distalis tubulusok hámsejtjeiből hialin-csepp disztrófiát okoz. A glomeruláris szűrőn átszűrt pigmentfehérjék a tubulus mentén mozognak, és fokozatosan a proximális tubus kefe határán helyezkednek el, melyet részlegesen reiforzálnak nephrocyták. A pigmentgranulátumok felhalmozódása az epitheliális sejtekben a citoplazma apikális részének részleges megsemmisítésével és a tubulusok lumenjébe való kötődésével jár együtt, az ecset határával együtt, ahol granuláris és glibatikus pigmenthenger alakul ki. A folyamat 3-7 nap alatt zajlik le. Ebben az időszakban a tubulusok lumenében a fel nem szívódott pigmenttömegek összenyomódnak, a Henle hurokába és a distalis tubulusokba költöznek. A részleges nekrózis a pigmentgranulátumokkal túlterhelt epiteliális sejtek apikális régiójában fordul elő. Az egyes pigmentgranulátumokat ferritinre alakítják át, és hosszú ideig megmaradnak a citoplazmában.

Az aminoglikozidok nephrotoxicitása (kanamicin, gentamicin, monomitsin, neomicin, tobarmitsin stb.) Az oldalláncokban lévő szabad aminocsoportok molekuláihoz kapcsolódik. A szervezetben található aminoglikozidok nem metabolizálódnak, és 99% -a változatlanul ürül a vizelettel. A szűrt aminoglikozidokat rögzítik a proximális tubulus sejtek apikális membránján, Henle hurokját kötik a vezikulákkal, a pinocitózissal abszorbeálódnak, és a tubuláris epitélium lizoszómáiban szek-vesszálódnak. A gyógyszer koncentrációja a kéregben magasabb lesz, mint a plazmában. Az aminoglikozidok által okozott vesekárosodást az anionos foszfolipidmembránok, különösen a foszfatidil-inozitol, a mitokondriális membrán károsodása, valamint az intracelluláris kálium- és magnéziumveszteség, az oxidatív foszforiláció csökkenése és energiahiány jellemzi. Ezeknek a változásoknak a kombinációja a tubuláris epitélium nekrózisához vezet.

Jellemző, hogy az ionok megakadályozzák az aminoglikozidok rögzítését az ecset határán, és így csökkentik nephrotoxicitásukat. Megjegyezzük, hogy az aminoglikozidok által károsodást követően regenerálódó csőszerű hám ellenáll a gyógyszerek toxikus hatásainak.

Az ozmotikus diuretinekkel (glükóz, karbamid, dextrán, mannit stb. Oldat) történő kezelést a nephrocyták hidropikus és vacuoláris degenerációjával lehet bonyolítani. Ugyanakkor a proximalis tubulusokban a tubulussejt mindkét oldalán lévő folyadékok ozmotikus gradiense megváltozik - a tubulusok és az ideiglenes vizelet vérmosása. Ezért lehetséges a vizet a tubuláris hámsejtekbe a peritubularis kapillárisokból vagy az ideiglenes vizeletből átvinni. A hámsejtek hidropia az ozmotikus diuretinek alkalmazásakor hosszú ideig fennáll, és általában az ozmotikus hatású anyagok részleges reabszorpciójához és retenciójához kapcsolódik a citoplazmában. A sejtek vízvisszatartása drámaian csökkenti energiapotenciálját és funkcionalitását. Így az ozmotikus nephrosis nem az akut veseelégtelenség oka, hanem annak kezelésének nemkívánatos hatása vagy az energia szubsztrátok feltöltése a szervezetben, hipertóniás oldatok parenterális adagolásával.

A vese OPN-vel kialakított vizelet összetétele összetett a glomeruláris szűrlethez képest: alacsony fajsúly, alacsony ozmolaritás. A vizelet tartalma megnövekedett a felszívódása megsértése miatt.

A prenális akut veseelégtelenség a húgyúti traktusban a vizeletből a következő rendellenességek következtében fellépő elváltozás következménye:

a húgyutak elzáródása kalkulussal vagy vérrögökkel;

az ureter vagy az ureter elzáródása a húgyutakon kívül elhelyezkedő daganattal;

A vizelet kiáramlását a húgyúti túlterhelés (ureterek, medence, csészék, gyűjtőcsövek, tubulusok) kíséri, valamint a refluxrendszer beillesztését. A húgyúti traktus vizeletben fordul elő a vese parenchyma intersticiális térben (pyelorenális reflux). A vénás és nyirokrendszeri rendszereken (keringő reflux) keresztül a folyadék kiáramlása miatt azonban nem észlelhető ödéma. Ezért a tubulusok és a glomerulus hidrosztatikus nyomásának intenzitása nagyon mérsékelt, és a szűrés kissé csökken. A peri-csatorna véráramlása nem fordul elő, és az anuria ellenére a veseműködés megmarad. A vizelet kifolyásának akadályának eltávolítása után a diurézis helyreáll. Ha az elzáródás időtartama nem haladja meg a három napot, az akut veseelégtelenség hatása a húgyúti átjárhatóság helyreállítása után gyorsan eltűnik.

Hosszú elzáródással és magas hidrosztatikus nyomással a szűrés és a perkután véráramlás zavart okoz. Ezek a változások, a tartós refluxokkal együtt, hozzájárulnak az interstitialis ödéma és a tubuláris nekrózis kialakulásához.

Az akut veseelégtelenség klinikai lefolyása bizonyos mintázattal és beavatkozással jár, tekintet nélkül az okra, ami okozta.

1. szakasz - a tényező megszűnése után rövid időtartamú és véget ér;

2. szakasz - az oligoanuria időszaka (az ürülő vizelet mennyisége nem haladja meg az 500 ml / nap mennyiséget), azotemia; hosszantartó oliguriánál (legfeljebb 4 hétig) az agykérgi nekrózis kialakulásának valószínűsége jelentősen megnő;

3. szakasz - a polyuria időszaka - a diurézis helyreállítása a poliuria fázisával (az ürülő vizelet mennyisége meghaladja az 1800 ml / nap mennyiséget);

4. szakasz - a vesefunkció helyreállítása. Klinikailag a második szakasz a legnehezebb.

Az extracelluláris és intracelluláris overhydratáció fejlődik, a nem gázkiválasztó vese-acidózis (a csatornák károsodásának helyétől függően lehetséges az 1, 2, 3 típusú acidózis). A hyperhidratáció első jele az interstitiális vagy kardiogén tüdőödéma következtében fellépő légszomj. Valamivel később, a folyadék elkezd felhalmozódni az üregekben, és a hidrothorax, ascites, az alsó végtagok ödémája és az ágyéki régióban fordul elő. Ezt a vérben a biokémiai paraméterek jelentős változása kíséri: azotemia (kreatinin, karbamid, húgysavszint emelkedése), hyperkalemia, hyponatremia, hypochloremia, hypermagnemia, hyperphosphatemia.

A vér kreatininszintje növekszik, függetlenül a táplálkozás természetétől és a fehérje lebomlásának intenzitásától. Ezért a kreatinemia mértéke ötvözi az akut veseelégtelenség súlyosságát és prognózisát. Az izomszövet katabolizmusának és nekrózisának mértéke tükrözi a hiperurikémiát.

A hyperkalemia a káliumkiürülés csökkenése, a kálium sejtek fokozott felszabadulása és a vesekárosodás kialakulása következtében alakul ki. A hypermalaemia 7,6 mmol / l klinikailag a szívritmus zavaraitól a teljes szívleállásig nyilvánul meg; van hiporeflexion, csökkent az izomzat izgatottsága a következő izombénulás kialakulásával.

Hiperkalémia elektrokardiográfiás paraméterei: T hullám - magas, keskeny, ST vonal összefolyik T hullámmal; a P hullám eltűnése; a QRS komplex kiszélesítése.

Hiperfoszfatémia, melyet a foszfátok károsodott kiválasztása okoz. A hypocalcaemia kialakulása még nem tisztázott. A kalcium-foszfát-homeosztázis általában tünetmentes. Azonban az acidózis gyors korrekciója hypocalcaemiában szenvedő betegeknél tetany és rohamok fordulhatnak elő. A hyponatraemia a vízvisszatartás vagy túlzott beadás esetén társul. A szervezetben nincs abszolút nátriumhiány. A hypersulphatemia, a hypermagnesemia általában tünetmentes.

Néhány nap múlva kialakul a vérszegénység, amelynek genetikai hátterét hiperhidrálással, vörösvérsejtek hemolízisével, vérzéssel és a vérben keringő toxinok eritropoetin termelésének gátlásával magyarázzák. Az anémiát általában thrombocytopénával kombinálják.

A második stádiumot az uremia tüneteinek megjelenésével jellemzi (az étvágytalanság, émelygés, hányás, flatulencia, hasmenés).

Az antibiotikum kinevezésével a hasmenés tüneteinek kezdetén. Ezt követően a hasmenés helyét székrekedés váltja fel súlyos bél-hypokinesia miatt. Az esetek 10% -ában gyomor-bélrendszeri vérzést figyeltek meg (erózió, gyomor-bélrendszeri fekélyek, vérzési rendellenességek).

Az időben előírt terápia megakadályozza a kóma kialakulását, az uremikus pericarditis kialakulását.

Az oligurikus szakaszban (9-11 nap) a sötét színű vizelet, a proteinuria és a henger alakja expresszálódik, a naturiuria nem haladja meg az 50 mmol / l-t, a vizelet ozmolaritása megfelel a plazma ozmolaritásának. Az akut gyógyszeres interstitialis nephritis diurézisben szenvedő betegek 10% -ában megmentették.

A 3. stádiumot a diurézis helyreállítása jellemzi a betegség kezdetétől számított 12-15. Nap és a poliuria (több mint 2 l / nap), amely 3-4 hétig tart. A poliuria genetikai folyamata a vesék szűrési funkciójának helyreállítása és a tubulusok elégtelen koncentrációs funkciójának köszönhető. A poliurézis szakaszban a testet az oliguria időszakában felhalmozódott folyadékból ürítik ki. Másodlagos dehidratáció, hypokalaemia és hyponatraemia. A proteinuria súlyossága csökken.

A prerenális és vese akut veseelégtelenség differenciáldiagnosztikája