Search

Akut veseelégtelenség

Akut veseelégtelenség - olyan tünetegyüttes, amely a vesefolyamatok súlyos rendellenességeinek következtében alakul ki, ami a homeosztázis zavarához vezet. Az akut veseelégtelenség első és második szakasza.

17. ábra: A vesebetegség megelőzése az orvosi órákról a "Vizeletrendszeri betegségek" című témában

Méretek: 960 x 720 képpont, formátum: jpg. Ha szabad képet szeretne letölteni egy gyógyszerosztályhoz, kattintson a jobb egérgombbal a képre, majd kattintson a Kép mentése képre. ”. A lecke képeinek megjelenítéséhez ingyen letöltheti a "Vesebetegségek megelőzése" című prezentációt a zip-archívum összes képével. Az archívum mérete 1526 KB.

Húgyúti rendellenességek

"Vesebetegség diagnosztizálása" - Vizelet albumin. Az albuminuria mutatóját kell használni. Osztályozás és előrejelzés. A CKD - ​​EPI és MDRD összehasonlítása. A gyógyszeradagolási megoldások összehasonlítása. Korlátozott kreatinin-kapacitás. Cisztatin C standardizáció Az ACR küszöbértékének különböznie kell férfiak és nők esetében. Korlátozott cisztatin C.

"Vesebetegség" - pyelonephritis kezelése. A vesebetegség fő tünetei. A pyelonephritis különböző körülmények között fordul elő: a posztoperatív időszak, a terhesség. Gyulladás a vese Pyelonephritis. Mi a diurézis? A vizelet képződésének és kiválasztódásának folyamatát diurézisnek nevezik. A fűszeres ételek és fűszerek fogadása korlátozott.

"Akut veseelégtelenség" - ARF. Mérgező vesekárosodás. OPN akut glomerulonephritisben. Vesebetegség. Akut veseelégtelenség. Prerenal levezető. Az akut veseelégtelenség különböző laboratóriumi diagnózisa. Vese károsodás radiopátiás vizsgálattal. A túlfeszültség levezető fázisai. Ureter kövek. Anorexia. Kezdeti fázis

"Urolithiasis" - A kövek mérete 6 és 9 mm közötti volt. A vizsgált betegeknél a kövek az ureter metszéspontjánál (10 betegnél), valamint a juvestetikus húgycsőben (8 betegnél) kerültek meghatározásra. A kõ 18 beteg közül 15-ben (82,6%) költözött a dilatációs zónába. Hemodilúcióhoz 400 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldatot, 400 ml 5% -os glükózoldatot és 200 ml reopolyglükint használtunk.

"Veseelégtelenség" - Vese patofiziológia. Hengerek - vese csöves öntvények. Akut veseelégtelenség, okok, patogenezis, szakaszok, terápiás elvek. A krónikus veseelégtelenség veseelégtelenségének mértéke szerint. A vizelet relatív sűrűségének változása, patogenezis. Előadásterv Zavaros glomeruláris szűrés, okok, patogenezis, következmények.

"Vesebetegség megelőzése" - Kövesse a személyi higiéniai szabályokat. Metabolikus rendellenességek. Hólyaghurut. Akut veseelégtelenség. Miért és miért kell megvédenünk a vesét. Betegrendszeri betegségek megelőzése. Két nagy bab. Betegségmegelőzés. Kerülje a hipotermiát. Vesebetegség. Ne használja a fűszeres és sós ételeket.

Veseelégtelenség kialakulásának típusai és stádiumai, a betegség kezelése és megelőzése

Veseelégtelenség - kóros állapot, amely különböző betegségek hátterében fejlődik ki. Az érintett szerv diszfunkciója, anyagcserezavarok (elektrolit, nitrogéntartalmú és mások) jellemzik.

A klinikai kép jellemzőitől függően ez a feltétel krónikus és általános rossz közérzetre osztható.

Általános információk

A vesék fő funkciója a test vizeletből való alakítása és kiválasztása. A test zavarai működésképtelenné teszik a folyamatot, és hozzájárulnak az ionok koncentrációjának megváltozásához a vérben és az előállított hormonok mennyiségében.

A megfontolt szindróma súlyos patológiás szövődmények után alakul ki. A közvetlen vagy közvetett betegségeknek befolyásolniuk kell a párosított szervet. A veseelégtelenség a károsodott homeosztázis, vagy az összes belső rendszer képes szabályozni és fenntartani a szervezet dinamikus egyensúlyát.

A betegség osztályozása és etiológiája

Kétféle veseelégtelenség alakul ki:

Mindegyik állapot különböző tényezők hatására alakul ki, és saját klinikai képével jellemezhető.

Az akut formát három típusra osztjuk, aztán megfontoljuk őket.

Az akut formában előforduló prerenális típusú (sokkvese) veseműködés az érintett szerv szövetében lévő károsodott véráramlás következtében alakul ki. Emiatt a vizelet mennyisége csökken, ami patológiás változásokhoz vezet. Ezt a típust a betegek mintegy 55% -ánál diagnosztizálják.

Az alábbi kórképek vezetnek ehhez a feltételhez:

  1. Szívbetegség. Bármilyen állapot, amelyben a pumpált vér mennyisége csökken.
  2. A vérnyomás hirtelen csökkenése. Ez általános vérmérgezés, súlyos allergiás tünetek, gyógyszeres túladagolás hátterében jelentkezik.
  3. Súlyos kiszáradás. Megfelelő hányás vagy hasmenés, hosszú távú vízhajtók, kiterjedt égési sérülések.
  4. Vesebetegség. Megszakítják a vénás vér kiáramlását, ami hátrányosan befolyásolja a szív- és érrendszer működését, és ennek következtében a veséket.

A vese típusú (mérgezõ vese) a szerv szövetét érintõ patológiák miatt következik be. A betegségek megakadályozzák a normális véráramlást, ami a vizeletképződés megsértését idézi elő.

Ez a típus a következő okokból fejlődik ki:

  1. Akut mérgezés. Lehet, hogy a kígyók és más mérgező állatok, növények, vegyi anyagok, nehézfémek harapása.
  2. A vörösvértestek és a hemoglobin aktív pusztulása. Olyan vérátömlesztésekkel jár, amelyek nem alkalmasak a betegnek és a malária.
  3. Autoimmun patológia. Az immunrendszer által szintetizált ellenanyagok károsítják a vese szöveteket.
  4. Az anyagcsere-termékek párosított szervét károsító betegségek.
  5. A vese szövet gyulladása. Fejlődik a hemorrhagiás köszvény, a glomerulonephritis és más patológiák hátterében.
  6. A veseerekre ható betegségek. Ezek közé tartoznak a szkleroderma, a thrombocytopenic purpura és mások.
  7. A vese mechanikai károsodása. Veszélyes, ha a második szerv nem működik (hiányzik).

A szülés előtti típust olyan esetekben diagnosztizálják, amikor a húgycsőben elzáródás van, amely megakadályozza a normális folyadék elvonását. Ha ez a probléma csak egy szervet érint, akkor nem következik be hiba: a második vese minden funkciót átveszi.

Ez a típus akkor jelenik meg, ha a következő tényezők vannak jelen:

  1. A kismedencei szervek daganata.
  2. Károsodás, az uréter kötődése. Általában az orvos által elkövetett hibák miatt merülnek fel.
  3. A húgycső zárolása. A vérrögök, a genny, a kövek miatt fordulnak elő. Szintén elzáródás figyelhető meg a kanül veleszületett rendellenes alakjainál.
  4. Hosszú távú gyógyszeres kezelés, amelynek hatása a vizelet kiáramlását eredményezte.

A kudarc akut formájának mintegy 60% -a orvosi hiba vagy sérülés következtében alakul ki.

A krónikus forma az alábbi tényezők hatására alakul ki:

  • veleszületett vese patológia;
  • krónikus betegségek a vesére (cukorbetegség, vírusos hepatitis, elhízás és mások);
  • a vizeletrendszer patológiái, amelyek következtében az excretor csatornák átfedik egymást, ezek közé tartozik az urolithiasis, más természetű daganatok és így tovább;
  • vese patológiák (policisztás, krónikus glomerulonephritis).

Veseproblémákat gyakran diagnosztizálnak a veszélyes iparágakban dolgozó emberekben. A toxikus anyagokkal való folyamatos érintkezés hátterében patológiai állapotok lépnek fel.

A betegség eredete gyermekeknél

Gyermekeknél hasonló okok miatt kialakul a veseműködési zavar. Ebben az esetben a fenti tényezőket kell hozzáadni:

  • különböző formájú jade;
  • angina, skarlát, tonsillitis;
  • reumatikus betegségek;
  • genetikai hajlam;
  • a vese rendellenes fejlődése.

A veseelégtelenség valószínűsége az élet első néhány évében rendkívül kicsi. A szindrómát a vizsgált 100 ezer betegnél 5 gyermeknél diagnosztizálják.

Klinikai kép

A veseelégtelenség tüneteinek jellege a szindróma formájától és a fejlődés jelenlegi fázisától függ. A szervi károsodást jelző gyakori tünetek a következők formájában jelentkeznek:

  • csökkenti a napi vizeletmennyiséget;
  • fokozott fáradtság;
  • letargia;
  • általános gyengeség;
  • rossz közérzet;
  • légszomj;
  • a bronchiális asztma;
  • fájdalom a gyomorban.

Az átfogó klinikai képen a veseelégtelenséget kiváltó betegség tünetei jelentkeznek. E tekintetben az orvosi gyakorlatban szokás szerint megkülönböztetik a szindróma akut formájának kialakulásának 4 fázisát. A veseelégtelenség tünetei nem különböznek férfiakban és nőkben.

A betegség kialakulásának szakaszai

A kezdeti stádiumban a veseelégtelenség gyorsan fejlődik. Ez az időtartam átlagosan 2-4 napot vesz igénybe, és a párosított szerv működését jelző súlyos tünetek hiánya jellemzi. A kezdeti szakaszban azt is megjegyezte:

  • hidegrázás;
  • sárgaság;
  • láz;
  • tachycardia;
  • ideiglenesen csökkenti a vérnyomást.

A második időszak, amelyet oliguriának is neveznek, kb. 1-2 hétig tart. Ebben az időszakban csökken az elválasztott vizelet napi mennyisége, aminek következtében a káros anyagok és a metabolikus termékek koncentrációja növekszik. Az oligoanuria első szegmensében számos beteg állapota javul. A jövőben panaszokat kapnak a következők miatt:

  • letargia a cselekvésben;
  • általános gyengeség;
  • étvágytalanság;
  • hányinger a hányással;
  • izomrángás (a vérben lévő ionok koncentrációjának változása miatt);
  • szívdobogás és arrhythmiák.

Idővel az oligoanuria gyakran nyitott belső vérzést gasztrointesztinális traktusban szenvedő betegekben.

Ezért, ha az oligoanuria betegek hajlamosabbak a fertőzésre. A harmadik vagy poliuretikus állapotot a beteg állapotának fokozatos javulása jellemzi. Néhány betegnek azonban olyan tünetei vannak, amelyek rossz egészséget jeleznek.

A poliuricus szakaszban a súlyos mértékű csökkenés figyelhető meg a megnövekedett étvágy háttérében. Ugyanakkor a keringési és központi idegrendszerek helyreállnak.

A negyedik szakaszban a kiválasztódott vizelet és a nitrogén koncentrációja a vérben normalizálódik. Ez az időtartam körülbelül 3-22 hónapig tart. A negyedik szakaszban a vesék fő funkciói helyreállnak.

A krónikus formák tünetei

A betegség hosszú ideig tünetmentesen fejlődik ki. A szerv krónikus veseelégtelenségének első jelei akkor jelentkeznek, amikor a kóros folyamat a szövetek 80-90% -át érintette. A krónikus formájú szindróma tünetei:

  • viszketés;
  • csökkent vizelet-leadás;
  • A szájnyálkahártya leeresztése;
  • hasmenés;
  • belső és külső vérzés.

Súlyos esetekben a krónikus veseelégtelenség komplikálódik a kómával és a teremtés elvesztésével.

Diagnosztikai módszerek

Ha veseelégtelenség gyanúja merül fel, meg kell tenni az előzetes diagnózis megerősítését és azon állapot azonosítását, amely az állapotot váltotta ki. Ezek az eljárások magukban foglalják:

  • vizeletvizsgálat;
  • a vizelet bakteriológiai vizsgálata;
  • általános és biokémiai vérvizsgálatok;
  • Ultrahang, CT és MRI a húgyúti rendszerben;
  • Doppler ultrahang;
  • mellkas röntgen;
  • vese biopszia.

Ezenkívül az elektrokardiográfiát is elvégezzük, bemutatva a szív aktuális állapotát. Ugyanakkor Zimnitsky tesztjét a jelzett intézkedésekkel látják el, amellyel a napi vizeletmennyiséget határozzák meg.

Kezelési módszerek

A veseelégtelenség kezelésének taktikája az, hogy megszüntesse ennek az állapotnak az okait. Továbbá a terápiás beavatkozás sorrendje és típusa függ a mûködési zavar fejlõdésének jelenlegi fázisától.

Ha a veseelégtelenséget súlyos vérzés kísérte, a következőket nevezik ki:

  • vérátömlesztés;
  • a sóoldat és egyéb anyagok bevezetése a plazma helyreállítására;
  • olyan gyógyszerek, amelyek segítik az aritmiákat;
  • gyógyszerek, amelyek visszaállítják a mikrocirkulációt.

Toxikus mérgezés esetén a gyomor és bélmosás előírása. A testnek a káros anyagoktól való megtisztítására szolgáló módszeren kívül:

A fertőző betegségeket a következők kezelik:

  • antibakteriális gyógyszerek;
  • vírusellenes gyógyszer.

Az autoimmun patológiák kezelésére használják:

  • glükokortikoszteroidok, a mellékvesék munkahelyének helyreállítása;
  • citosztatikumok, amelyek elnyomják az immunitást.

Ha a csatornák elzáródása miatt veseelégtelenség lép fel, intézkedéseket kell tenni a kórokozó tényezők kiküszöbölésére: kövek, vérrögök, genny, stb.

Ha a karbamid megengedett értékei (legfeljebb 24 mol / l) és a kálium (7 mol / l felett) meghaladják a hemodialízist. Ezen eljárás során külső vér-tisztítást végeznek.

Az oligoanuriás fázisban az ozmotikus diuretikumok és a furosemid kimutatták, hogy stimulálják a vizelet termelését. Ebben az időszakban egy étrendet is előírnak, amely biztosítja a fehérjefogyasztás elutasítását.

A krónikus veseelégtelenség kezelésében főleg a hemodialízist alkalmazzák, amelyet a kórházban vagy otthon egy speciális ütemterv szerint hajtanak végre. Ha ilyen igény merül fel, az érintett szerv átültetése feltüntetésre kerül.

kilátás

A túlélés prognózisa a veseelégtelenség formájától függ. Akut szindrómában a betegek legfeljebb 25-50% -a hal meg. A halál gyakrabban fordul elő a következő okok miatt:

  • kóma;
  • a súlyos véráramlás megszegése;
  • szepszis.

A krónikus veseelégtelenség prognózisa a következő tényezők függvénye:

  • veseelégtelenség okai;
  • testállapot;
  • a beteg kora.

Az érintett szervek átültetését lehetővé tevő modern technológiáknak és a vér külső tisztításának köszönhetően a krónikus veseelégtelenség halálozási valószínűsége minimális.

Betegségmegelőzés

A kóros állapot megelőzése olyan betegségek időben történő kezelése, amelyek e szindróma kialakulásához vezethetnek.

A veseelégtelenség veszélyes szindróma, amelyben a belső szervek és rendszerek működését zavarják. Ez a betegség számos betegségének hátterében jelentkezik, és a szervezetben szisztémás károsodáshoz vezet. A szindróma kezelése a komorbiditás megszüntetésére és a veseműködés helyreállítására irányul.

Az akut veseelégtelenség tünetei és kezelése

Az akut veseelégtelenség (ARF) mindkét vese hirtelen működését okozza, melyet a vese véráramlásának csökkenése, valamint a glomeruláris szűrés és a tubuláris reabszorpció lassulása okoz. Ennek eredményeképpen a szervezetben a mérgező anyagok eltávolítása késleltetés vagy teljes megszűnés következik be, valamint a savas-bázis, az elektrolit és a víz egyensúlyának lebomlása.

A megfelelő és időszerű kezeléssel ezek a kóros elváltozások visszafordíthatóak. Az orvosi statisztikák szerint az akut veseelégtelenség esete évente mintegy 200 embernél jelentkezik 1 millióra.

A levezetők formái és okai

Attól függően, hogy mely folyamatokhoz vezetett az akut veseelégtelenség, a prerenális, vese- és posztrenális formák megkülönböztethetők.

A levezető prerenális formája

Az ARF prerenális formáját a veseműködés jelentős csökkenése és a glomeruláris szűrési sebesség csökkenése jellemzi. A vesék ilyen rendellenességei a testben keringő vér mennyiségének általános csökkenésével járnak. Ha a szervezet normális vérellátása a lehető legrövidebb időn belül nem áll helyre, akkor a vese szövetének iszkémája vagy nekrózisa lehetséges. A prerenális akut veseelégtelenség kialakulásának fő okai a következők:

  • csökkentett szív kimenet;
  • tüdőembólia;
  • sebészeti műtétek és súlyos veszteséges sérülések;
  • kiterjedt égési sérülések;
  • hasmenés, hányás okozta dehidráció;
  • diuretikumok szedése;
  • hirtelen csökken az érrendszeri hang.

Veseelvezető forma

Az akut veseelégtelenség vese formájában a vese parenchyma érintett. Ezt a gyulladásos folyamatok, a toxikus hatások vagy a veserák kórtörténete okozhatja, ami a szerv vérellátását nem elégíti ki. A renális ARF a vesék tubulusainak hámsejtjeinek nekrózisának következménye. Az eredmény a tubulusok integritásának és tartalmának felszabadulása a vese környező szövetébe. A következő tényezők vezethetnek a vese akut veseelégtelenség kialakulásához:

  • mérgezés különböző mérgekkel, kábítószerekkel, radiopátiás vegyületekkel, nehézfémekkel, kígyó harapással vagy rovarokkal stb.;
  • vesebetegségek: interstitialis nephritis, akut pyelonephritis és glomerulonephritis;
  • a veseerek elváltozása (trombózis, aneurysma, érelmeszesedés, vasculitis stb.);
  • vese sérülés.

Fontos: A nefrotoxikus hatású gyógyszerek hosszú távú használata az orvosokkal való előzetes egyeztetés nélkül ARF okozhat.

Postrenális levezető

A váladék áthaladásának akut megsértése következtében fokozatosan kialakul a poszttrenális levezető. Ebben a ARF formában a vesék funkciója megmarad, de a vizelet kiválasztódási folyamata nehéz. Előfordulhat, hogy a vese szövetek iszkémia alakul ki, mivel a vizelettel átitatott medence elkezd tömöríteni a környező vese szövetet. A posztrenális ARF okai a következők:

  • hólyagzáró sphincter görcs;
  • ureterek elzáródása az urolithiasis miatt;
  • a húgyhólyag, a prosztata, a húgyúti, a medencei szervek daganata;
  • sérülések és hematómák;
  • a húgyhólyag vagy a húgyhólyag gyulladásos betegségei.

Az akut veseelégtelenség szakaszai és tünetei

Az akut veseelégtelenség jellemző tünetei nagyon gyorsan fejlődnek. A beteg általános állapotának romlása és a vesefunkció károsodása észlelhető. Az akut veseelégtelenség klinikai képében megkülönböztethetők a szakaszok, amelyek mindegyikét bizonyos jelek jellemzik:

  • kezdeti szakasz;
  • oligoanuria színpad;
  • poliuria színpad;
  • a helyreállítás szakaszában.

Az ARF első szakaszában a tüneteket a betegség oka határozza meg. Ezek a betegség mérgezésének, sokkának vagy megnyilvánulásainak jelei lehetnek. Így a vesék fertőző elváltozása, láz, fejfájás és izomgyengeség észlelhető. Bélfertőzés esetén hányás és hasmenés is előfordul. A sárgaság, a vérszegénység manifesztálja a mérgező vesekárosodást, és görcsök is előfordulhatnak. Ha az akut veseelégtelenség oka akut glomerulonephritis, akkor az ágyéki régióban vér és fájdalom keveredik. Az akut veseelégtelenség első szakaszát a vérnyomás csökkenése, a gyenge impulzus, a diurézis enyhe csökkenése (legfeljebb 10%) jellemzi.
Az akut veseelégtelenségben szenvedő oligoanuria fokozata a legsúlyosabb, és a legnagyobb veszélyt jelent a páciens életében. A következő tünetek jellemzik:

  • a vizeletürítés éles csökkenése vagy megszüntetése;
  • a nitrogén-metabolizmus mérgezési termékei, amelyek hányinger, hányás, bőr viszketés, fokozott légzés, étvágycsökkenés, tachycardia formájában jelentkeznek;
  • magas vérnyomás;
  • zavartság és tudatvesztés, kóma;
  • a szubkután szövetek, belső szervek és üregek duzzanata;
  • a testsúly növekedése a testben felesleges folyadék jelenléte következtében;
  • általános súlyos állapot.

Az akut veseelégtelenség további lefolyását a terápia sikere a második szakaszban határozza meg. Kedvező kimenetele a poliuria színpadának és a későbbi helyreállításnak a következménye. Először is, fokozatosan növekszik a diurézis, majd a poliuria fejlődik. A felesleges folyadék megszűnik a testből, csökkenti a duzzanatot, a vért mérgező termékekből tisztítják. A poliurésze veszélyes lehet dehidratáció és elektrolit egyensúlyhiány miatt (például hipokalémia). Körülbelül egy hónapon belül a diurézis visszatér a normális szintre, és megkezdi a gyógyulási időt, amely legfeljebb egy évig tart.

Ha a kezelést helytelenül választották, vagy túl későn végeztek, és hatástalan volt, akkor az akut veseelégtelenség végső stádiuma nagy valószínűséggel halálos kimenetelű. Ez jellemző neki:

  • légszomj, köhögés, a folyadék felhalmozódása miatt a tüdőben;
  • köpet a vérrel;
  • szubkután vérzés és belső vérzés;
  • eszméletvesztés, kóma;
  • izomgörcsök és görcsök;
  • súlyos szívritmuszavarok.

Tipp: Ha észlel egy kis csökkenést a diurézissel, különösen ha vesebetegség vagy egyéb kórképek vannak jelen, akkor azonnal kapcsolatba kell lépnie egy nephrológussal. Ilyen jogsértések lehetnek az akut veseelégtelenség kialakulásának kezdetei.

A levezető diagnosztikája

Akut veseelégtelenség esetén a betegség diagnózisát laboratóriumi és instrumentális módszerekkel végezzük. A laboratóriumi vizsgálatok során a következő eltérések vannak a normától:

  • a teljes vérveszteséget a hemoglobinszint csökkenése, a leukocita-koncentráció emelkedése, az ESR növekedése jellemzi;
  • a vizelet fehérje, a hengerek, a sűrűség csökkenése, a vörösvérsejtek és leukociták emelkedett szintjének általános elemzése során a vérlemezkeszám csökkenését észlelik;
  • a napi vizeletelemzést a diurézis jelentős csökkenése jellemzi;
  • A vér biokémiai analízisében kimutatható a kreatinin és a karbamid szintjének emelkedése, valamint a kálium koncentrációjának növekedése és a nátrium- és kalciumkoncentráció csökkenése.

Az alkalmazott instrumentális diagnosztikai módszerek közül:

  • EKG, amelyet a szív működésének megfigyelésére használnak, ami a hyperkalemia következtében romlik;
  • Ultrahang, a vesék mérete, a vérellátás szintje és az elzáródás jelenléte;
  • vesebiopszia;
  • A tüdőröntgen és a szív.

Az akut veseelégtelenség kezelése és sürgősségi ellátása

Akut veseelégtelenség esetén a sürgősségi ellátást az embernek gyorsan kórházba kell szállítani. Ebben az esetben a páciensnek biztosítania kell a test nyugalmi állapotát, melegét és vízszintes pozícióját. A legjobb, ha mentőket hívnak, mivel ebben az esetben a képzett orvosok minden szükséges intézkedést megtehetnek közvetlenül a webhelyen.

Akut veseelégtelenségben a kezelést a betegség stádiuma és annak oka okozza. Az etiológiai tényező kiküszöbölése után helyre kell állítani a homeosztázist és a veseelégtelenséget. Figyelembe véve az okot, a levezetőnek szüksége lehet:

  • antibiotikumok fertőző betegségekhez;
  • a folyadék térfogatának feltöltése (a keringő vér volumenének csökkenésével);
  • diuretikumok és folyadék-restrikció alkalmazása a duzzanat csökkentése és a vizelet-termelés növelése érdekében;
  • szívinövényeket szedve a szív munkájának megsértésével;
  • a vércukorszint növelése esetén a gyógyszerek felszívása;
  • műtét a sérült vese szövetek károsodásának javítására vagy a vizeletkiáramlást megakadályozó akadályok eltávolítására;
  • gyógyszerek szedése a vérellátás és a véráramlás javítása érdekében a nefronokban;
  • mérgezés esetén a szervezet méregtelenítése (gyomormosás, antidotumok bevezetése stb.).

A mérgező termékek eltávolítása a vérből, hemodialízis, plazmaferézis, peritoneális dialízis, hemoszorozás. A savas bázis és a víz-elektrolit egyensúly helyreállítása kálium, nátrium, kalcium stb. Sóoldatainak beadásával történik. Ezek az eljárások ideiglenesen, amíg a vesefunkció visszaáll. Időben történő kezelés esetén az ARF kedvező prognózisú.

Akut veseelégtelenség: klinikai kép, kezelési módszerek és prognózis

A veseelégtelenség a különböző patológiák szövődménye. Kezelhető, de a szerv teljes visszanyerése néha lehetetlen.

Fontos megérteni, hogy az akut veseelégtelenség szindróma - olyan jelek sorozata, amelyek különböző rendellenességeket sértenek.

A bűnösök olyan sérülések vagy betegségek, amelyek károsítják a szerveket.

okok

Az akut veseelégtelenség a következőket okozza:

  • lassú véráramlás;
  • sérült csatornák;
  • az artériák és a kapillárisok elvesztése;
  • akadályozza a vizelet áramlását.

A kiváltó okok statikus eloszlása:

  1. trauma, műtét nagy vérveszteséggel. Ez a csoport az összes rögzített esetnek több mint 60% -át tartalmazza. Számuk folyamatosan növekszik a műtéti vérkeringéssel járó műtéti beavatkozások miatt;
  2. nefrotoxikus gyógyszerek, arzénmérgezés, gomba mérgezés és higany;
  3. a terhesség alatt eltérések vannak - legfeljebb 2%.

A katalizátorok a következők:

  • diuretikumok szedése;
  • tüdőembólia;
  • a szív kimenet csökkenése;
  • égések;
  • dehidratáció hányással, hasmenéssel;
  • az érrendszeri hang erőteljes csökkenése;
  • mérgezés drogokkal, mérgekkel, nehézfémekkel, radiopátiás vegyületekkel;
  • a veserák károsodása (vasculitis, thrombosis, atherosclerosis, aneurysma);
  • vesebetegség: pyelonephritis, interstitialis nephritis, glomerulonephritis;
  • vese sérülés.
Az orvosi felügyelet nélküli nephrotoxikus hatású gyógyszerek hosszú távú használata akut veseelégtelenséghez vezet.

Klinikai kép (osztályozás és szakaszok)

Veseelégtelenség lép fel:

  • krónikus;
  • éles.

A krónikus formája a parenchima kötőszövet lassú cseréje következtében keletkezik. Nem lehet visszaállítani az egészséges működést, súlyos esetekben sebészeti beavatkozás szükséges.

Akut veseelégtelenség tünetei hangsúlyosak. Az akut veseelégtelenség olyan súlyos tünetei, mint a súlyos fájdalom és a tünetek gyors növekedése. Ez egy másodlagos betegség, amely sérülés vagy más betegség hátterében jelent meg. Ebben a szakaszban számos változás megfordítható a megfelelő kezeléssel.

Az OPN csökkenti az excretory funkciót és növeli a nitrogén koncentrációját a vérben. Nem csak a víz és az ozmotikus egyensúly zavar, hanem a savas bázis és az elektrolit is. Az állapot néhány óra alatt, néha több napig alakul ki. A diagnózis akkor történik, ha a tünetek 2 napnál tovább tartanak.

Az elfogadott osztályozás az elvezető szerkezet megjelenésének okai alapján történik:

  • prerenal - 70%;
  • obstruktív - 5%;
  • parenchymal - 25%.

Az akut veseelégtelenség fejlődési stádiuma a következő:

  1. kezdődik. Az akut veseelégtelenséget okozó betegség jelei és a diurézis csökkenése túlsúlyban vannak;
  2. oligoanuric - a legveszélyesebb szakasz. A szimptomatológia sokkal hangsúlyosabb, mivel a nitrogén metabolizmusának elég terméke van a vérben. Megrongálta a víz-só egyensúlyát a kálium bevitel csökkenése miatt. Metabolikus acidózis alakul ki - a vesék nem képesek fenntartani a sav-bázis egyensúlyt. Pácienseknél a diurézis csökkent, a szervezet mérgezése (kiütés, hányás, gyakori légzés, tachycardia), zavartság vagy eszméletvesztés, szervek áramlik. Időtartam - néhány hét;
  3. poliuretikus vagy helyreállító. A kezelés után jön. A vizelet relatív sűrűsége alacsony, vörösvérsejtek és fehérjék vannak. Ez megerősíti a glomerulusok munkájának helyreállítását, de a tubulusok epitéliumának károsodása továbbra is fennáll. Visszatér a kálium koncentrációja, amely lehetővé teszi a felesleges folyadék eltávolítását. A kiszáradás kockázata azonban nő. A helyreállítás 2-12 napig tart;
  4. felismerés vagy helyreállítás. A vesék lassan normalizálódni kezdenek, a sav-bázis egyensúly és a víz-só anyagcsere megállapításra kerülnek, a légzőszervi és kardiovaszkuláris rendszerek károsodásának tünetei eltűnnek.

diagnosztika

A veseelégtelenség vezető indikátora a vizelet napi (diurézis) és percnyi térfogata.

Az egészséges vesék eltávolítják az injektált folyadék körülbelül 70% -át. A test stabil működéséhez szükséges minimális térfogat 0,5 liter, amelyhez egy személynek 0,8 literes inni kell.

Egészséges emberekben 1-2 l napi diurézist fogyasztva 0,8-1,5 liter. Veseelégtelenségben a térfogat nagy mértékben felfelé vagy lefelé változik.

Anuria (50 ml-ig terjedő kiválasztás) veseelégtelenséget jelez. A kezdeti stádiumban lévő rendellenességek pontos diagnosztizálása problémás.

Az orvosok vizeletvizsgálatot küldenek provokáló tényezők meghatározására:

  • a veseelvezető relatív sűrűsége 1.012-ig, a prerenal-val 1.018;
  • valószínűleg a fehérvérűség, a sejtes és granulált hengerek láthatóvá válnak;
  • vörösvértestek feleslegessége az urolithiasisban, fertőzésben, rákban és traumában;
  • sok leukociták beszámolnak a húgyutak allergiás vagy fertőző gyulladásáról;
  • az urát nefropátia felmutatja a húgysav kristályokat.

A vizelet bakteriológiai vizsgálata minden szakaszban történik. A teljes vérvétel segít az elsődleges betegség, a biokémiai - hypocalyme vagy hyperkalimia azonosításában.

Az oligoanurikus szakaszban az orvosnak meg kell különböztetnie az anurát az akut késleltetéstől. Páciensnél katétert helyeznek el: ha a vizelet elválasztási sebessége kevesebb, mint 30 ml / óra, akut veseelégtelenséget diagnosztizálnak.

A karbamid, a kreatinin és a kálium elemzésének pontosítása:

  • a nátrium prerenális frakcionális kiválasztása 1% -ig, nem ligurikus formában - legfeljebb 2,3%, kálium-nekrózis az oligurisztikus formában - 3,5% felett;
  • a karbamid vírusban és a vizeletvizsgálat aránya prerenáiis formában 20: 1, vese - 3: 1. A kreatinin, 40: 1 (prerenal) és a 15: 1 (vese) hasonlóak;
  • a klór koncentrációjának csökkentése a vizeletben - 95 mmol / l-ig.

A mikroszkóposság segít felismerni a károsodás típusát:

  • eritrocita és nemprotein hengerek - glomeruláris károsodás;
  • hemoglobin hengerek - intratubularis blokád.
  • laza hám és epitheliális hengerek - tubuláris nekrózis.

További módszerek akut veseelégtelenség diagnózisára:

  • Az EKG mindenki számára elérhető, mivel fokozódik az aritmia és a hyperkalaemia kockázata;
  • Ultrahang, MRI a vesék és vérellátás állapotának, a húgyúti elzáródás jelenlétének elemzése;
  • kromocitoszkópia az ureter szájának eltömődésének kiküszöbölésére;
  • vese izotópos vizsgálat a perfúzió értékelésére;
  • a mellkasi röntgensugár, hogy tüdőödémát keressen;
  • biopszia a diagnózis nehézségei esetén.

kezelés

Az orvos feladata az oligoanurikus szakaszban:

  1. a vérellátás helyreállítása;
  2. helyes érrendszeri elégtelenség;
  3. megoldja a problémát a kiszáradással.

Abban az esetben, ha az akut veseelégtelenség kóros, a kezelés a kiváltó októl és a károsodástól függ.

Adja meg a glukokortikoidokat, a citosztatikumokat. Fertőző betegség esetén antibiotikumokat és vírusellenes gyógyszereket adnak hozzá. A hypercalcaemiás válság során furoszemidet, nátrium-klorid oldatot injektálunk.

A víz-só egyensúlyának kijavítására intravénás glükózt és nátrium-glükonátot, furasztert injektálnak. Néha korlátozza a folyadék bevitelét. Az extracorporealis hemokorreciáció lehetővé teszi a szervezetből származó toxinok - az akut veseelégtelenség okait. Plasmapherézis és hemoszorozás hozzárendelése.

Injekciós furoszemid

Az elzáródás következtében kövek eltávolítják a vesékből, tumorokból és a húgyvezetékek szűkületéből. Az akut veseelégtelenség sürgősségi ellátása általában a dopamin injekció beadása a veseerek érösszehúzódásának csökkentésére szolgál. Vessék le a sebeket és távolítsák el a nekrózist. A hemodialízist az uremia, a hyperhidratáció és az acidózis miatt írják fel.

A helyreállítási időszak alatt étrendre van szükség az akut veseelégtelenség miatt, ami korlátozza a sót, a fehérjéket és a folyadékokat. Ebben az időszakban a nitrogén-anyagcserét eredményező termékek termelése visszaáll.

kilátás

A statisztikák azt mutatják, hogy az oligurikus áram 50% -ban egy személy halálával, a nem ligurikus 26% -kal fejeződik be.

Az ARF végzetes kimenetele a beteg korától és a vesekárosodástól függ. Ez az uremiás kóma, szepszis és szabálytalan hemodinamika miatt következik be.

A túlélők 35-40% -ában a vesék teljes mértékben helyreálltak, és 10-15% - részben, illetve 1-3% -ban a hemodialízistől függ. Komplikációk hiányában 90% -ban a vesék munkájának teljes helyreállítása 6 héten belül megtörténik, ha megfelelő kezelési módszereket alkalmaznak.

Egyes betegeknél a glomeruláris filtráció csökkentése tartósan megmarad, más esetekben az ARF krónikus lesz. Ez utóbbi teljesen ellenőrizhető, ha a kezelés korai stádiumban kezdődik. Egyébként a vese elveszti munkaképességét, és szükség van a szervátültetésre az adományozóból.

A vesék egyedülálló képességgel rendelkeznek az alapvető funkciók elvesztése után. Az akut veseelégtelenség azonban igen súlyos betegségeket okoz, amelyek végzetesek.

megelőzés

Minden megelőző intézkedés célja az akut veseelégtelenség okainak megelőzése.

Először is szükséges a pielonephritis, az urolithiasis és a glomerulonephritis azonnali kezelésére.

A betegnek időben észre kell tennie a testben és a jólétben bekövetkező változásokat. Vesebeteg betegeket rendszeresen meg kell vizsgálni.

Különösen fontos a diabetes mellitus, az artériás magas vérnyomás, glomerulonephritis esetén az egészségi állapot megfigyelése. Ezek a betegek fokozottan veszélyeztetik az ARF kialakulását.

Kapcsolódó videók

Hogyan alakul ki a gyermekek krónikus és akut veseelégtelensége:

Az akut és krónikus veseelégtelenség időben történő kezelésével lehetővé válik az elveszett vesefunkció maximális helyreállítása. Az ARF tüneteihez való felelőtlen hozzáállás halálhoz vezethet.

Akut veseelégtelenség

A prerenal ARF fő okozati tényezői

Különösen a levezető hipovolémiához oka lehet, hogy a vérzés, a kiszáradás és a magas elektrolit-veszteség, különféle típusú sokk (traumás, fertőző, post-vérzéses), akut kiszáradás égési sérülések, maradandó károsodást okozó hasmenés, ritkán - ha anacatharsis és a túladagolás vizelethajtók és azért is, mert a hatalmas ödéma a nephrosis szindrómában. A Prerenal ARF a szívelégtelenség és a perifériás értágulás csökkenése következtében fellépő artériás hipotenzió következtében alakul ki. A prerenális akut veseelégtelenség kórisme alapja a vese véráramának folyamatos és jelentős csökkenése, valamint a vesék glomerulusának kapillárisaiban a hidrosztatikus nyomás csökkenése. A fő kiváltó tényezőket prerenális ARF, mint az alacsony vérnyomás, térfogatának csökkentése a folyadékot a szervezetben, generalizált ödéma, okozhat relatív vagy abszolút csökkenés a hatékony artériás vér mennyiségének, ami csökkenti a perfúziós a létfontosságú szervek és az átlagos vérnyomás esik. Ennek eredményeképpen mind a központi, mind a perifériás baroreceptorok aktiválódnak, kompenzáló mechanizmusokat indítanak: a szívizom kontraktilitását és a vénás és artériás erek görcsét. Ez hozzájárul az életfontosságú szervek perfúziójának rövid távú javulásához és a vérnyomás fenntartásához. Azonban számos vazoaktív anyagot, például renint, angiotenzin II-t és prostaglandin E2-t szabadít fel, amelyek elősegítik az arteriolák görcsét, elsősorban a vesék vascularis ágyát. Ez a vese véráramlás csökkenéséhez és a vesék glomerulusának kapillárisaiban a hidrosztatikus nyomás csökkenéséhez vezet. Ennek eredményeképpen jelentősen csökken a glomeruláris filtráció aránya, és nő a karbamid-nitrogén és a szérum kreatinin szintje. Így a prerenális ARF alapja a veseműködés nem veseelégtelenségének köszönhető csökkenése. Ezért azt jellemzi a glomerulusszűrés csökkenése, anélkül, hogy a glomerulus kóros változása következett volna be. Cső funkció mentve. Ezért egyrészt csökkent a diurézis, másrészt a koncentrált, telített karbamid- és kreatinin-vizelet alacsony nátriumtartalommal történő előállítása. Az is fontos, hogy a betegség oka megszüntetésével a prerenal ARF gyorsan megfordul. Lerakódás utáni formája. Előfordulhat, ha vannak olyan okok, amelyek akadályozzák a vizelet kiáramlását: kövek, szulfonamidok és húgysavkristályok blokkolása, vérrögök, tumorsejtek, valamint infravezikális elzáródás a hólyagnyak-szelepeken. A poszttrenális okok miatt az akut urát nephropathiát ki kell emelni az intenzív kemoterápia során a terjesztett malignus betegségek, az akut leukémia és a limfómák esetében. Ezt a szövődményt meg kell várni, és ha lehetséges, az allopurinol és az infúziós terápia segítségével meg kell akadályozni. Az akut oliguria kialakulása az obstruktív uropátia hátterében fontos szerepet játszik az urodinamika megsértésében, az intralokális és intratubuláris nyomás növekedésében. A fokozódó intratubularis nyomást továbbítják a glomeruláris kapillárisokba és a glomeruláris szűrés csökkenéséhez vezetnek. A másodlagos pyelonephritis súlyosbítja a funkcionális rendellenességeket és dekompenzációt okozhat. Miután megszűnt egy akadály a vizeletkiáramlás útján, az állapot gyorsan normalizálódik. A levezető vese formája. Ezt a kórokozókat a különböző etiológiájú vesék szerkezetének károsodása jellemzi, ugyanakkor a vese parenchima teljes helyreállítása nem áll fenn. A vese akut veseelégtelenségének 3 csoportja van (87. ábra): - glomeruláris elváltozások és vese parenchyma; - a vesetubulusok és az intersticiális szövetek károsodása; - a veseerek sérülései. A határozott OPN patogenezise akut renális tubuláris nekrózisra épül, amely nem specifikus válasz a különböző károsító tényezőkre, beleértve az ischaemiát, endogén és exogén toxinokat és más rendellenességeket. Az akut veseelégtelenség renalis formájának patogenezise ábrázolható, bár vázlatosan, az alábbiak szerint (88.

A vese akut veseelégtelenség fő okai

Akut veseelégtelenség patogenezise

Az okok a megjelenését és előrehaladását, renális OPN patogenezisében osztható 3 csoportba: preferenciális vesekárosodás hemodinamika, intravaszkuláris blokádja renális véráramlást, az elsődleges tubulointersticiális károsodás. Ezen túlmenően, a vese ischemia és toxinok szerepet játszanak mind megsérti a vese hemodinamikai és tubulointerstitialis változások a vesékben. Ennek eredményeként ezek a tényezők csökkenti a vese véráramlását, hogy megkerülje az erek a corticomedullary zónában ischaemia és hypoxia vesekéreg réteget. Túlzott véráramlást az agyi véráramlás réteget, majd lassulás. Közvetlen túlfolyó hajók nem csak azért, mert a tolatási vér, hanem azért is, mert az sérti a reológiai tulajdonságok (iszap szindróma). Ez megváltoztatja a kiáramló vér juxtamedulláris glomerulust. Csökkent véráramlás a kéregben és a medulláris vér túlfolyó nagyban fokozza hipoxia nefron és intersticiális ödéma. A leírt változások, valamint a vízelvezető működési zavar a nyirokrendszer és a vese intersticiális szöveti ödéma, sérti mind oktatási és előmozdítása a vizeletnek az gyűjtő csatornák, így a fejlesztés a anuriában. érgörcs vesekéreg vezető kortikális nekrózis, amely lehet sérült meg 20 és 100% renális kortikális sejteket. Azt is, hogy hiányos elzáródása a hajszálerek és arteriolák fibrinfragmensek mechanikailag károsítja a vörösvértesteket. A vese, vannak bevérzések változó súlyosságú és lokalizáció. Vérzés megfelel szisztémás hiba a kapilláris endothel. A vesék határozzuk szegmentális kortikális nekrózis. A vaszkuláris hurkok sok glomerulusok, valamint a lumen okozó az arteriolák vérrögök. Necrotic glomeruláris kapilláris hurkok feltártuk és be a sejtek szöveti törmelékeket. A kapszula glomerulust is gyakran PAS-pozitív anyag és a fibrin. A proximális zavaros tubulus hámja, főszabály szerint, bizonyos helyeken részben nekrotikus és hámozott, másokban csak a bazális membránon tartják fenn. Ezt követően morfológiai alapon megsértése Kétféle csőszerű károk: tubulonekroz - megőrzése alapmembrán hámjának tubuláris nekrózis; tubuloreksis - foltos kárt a tubulusokban ahol ráadásul a hámsejtek elhalása helyen elpusztult, és a membrán. Ez észrevette, hogy akut toxikus nephropathia sokkal gyakoribb tubulonekroz, míg a „sokk vese” uralja mély változásokat jelentős nefronnal tubuloreksisom. Mikroszkópos módon a glomeruláris kapillárisok gyakran nem változnak; jellemző változásai az endoteliális sejtekben és a mezangiális alapmembrán figyelhető meg. Különböző betegek különböző fokú károsodás megnyílnak rendezett fejezetek medulla, de észrevehető a határ a kéreg és velő a vesék. A proximális tubulus szegmensek közvetlen érzékenyebbek a toxikus hatások az ischaemia és a nehézfémek, és a proximális kanyarulatos csatornában szegmensek - a toxikus hatását aminoglikozidok. Az ilyen kóros elváltozásait vese mély hitbizomány súlyos zavarai vesefunkciók majd anuriában. Ahhoz, hogy megőrizze állandósult értéken vannak renális vaszkuláris görcs, dugulás tubulusok, reabszorpció a szűrlet, a csökkenés a glomeruláris kapilláris permeabilitás, nagy intersticiális nyomás a vesében. Úgy véljük, hogy jelentős csökkenés a glomeruláris filtrációs sebesség figyelhető meg, amikor O P H, ellenállás növekedése miatt a vese szegmensek, amelyek miatt előfordul, hogy görcse afferens és a kapott cső alakú elzáródás. Sipes e patológia jelentősen bővült, és bizonyos nephronok talált aminosavak roncsolt sejtek felhalmozódása tartalmazó henger rétegesen nekrotikus sejttörmelék. Következésképpen, az elsődleges sérülés a hám tubulusok és a visszaszívás ellenes szűrletet a legfontosabbak patogenetikai tényezők játszanak szerepet okozó oliguria át O P H. A szűrés normális vagy mérsékelten csökkenthető, de csőszerű károsodás következtében a szűrlet újra felszívódik a nagyon permeábilis csőszerű epitéliumon keresztül. Mechanizmusok sejtkárosodás társított nefronban molekuláris változások szintjén a sejtmembrán és a citoplazmában. Ők képviselik, egymással összefüggő folyamatok által okozott celluláris energia hiányban hiányával energiában gazdag vegyületek megsértése illékony kálium-nátrium és a nátrium-kalcium-szivattyúk, felhalmozódása kálium ionok a citoplazmában és a mitokondrium, az intracelluláris foszfolipázok és proteázok, szétkapcsolását oxidatív foszforiláció, felhalmozódását az oxigén szabad gyökök, peroxidáció lipidek. A folyamat végső eleme a sejtek membránja és autolízise. A tanulmány ezen folyamatok O P H és azok megelőzésére és kezelésére jelenleg még nem ment túl a kísérleti. Feltételezhetjük, hogy az eredmény az akut veseelégtelenség szorosan összefüggő elégtelen celluláris metabolizmus és módjait kijavításában. Ezt támasztja alá az a pozitív eredményeit az akut veseelégtelenség a kalcium-csatorna blokkolók. Patogenezise és regeneráló POLIURICHESKOY szakaszaiban. Van legalább három lehetséges magyarázat a megjelenése poliuricheskoy szakaszában az akut veseelégtelenség. Először is, a hemodinamikai funkciója a legtöbb nephronok teljes mértékben megmarad a kezdeti expozíciós, mivel képesek ezek reabsorbtsionnaya nephronok jelentősen károsodott. Másodszor, egy viszonylag minimális csökkenését szűrés képest gátlását a képessége minden nephronok reabsorbtsionnoy is vezet polyuria. Harmadszor, polyuria, bizonyos esetekben, ez lehet az eredménye, az agyi intersticiális veseszövet réteget, ami által meghatározott víz mennyisége eltávolítását a lefelé irányuló térd nefronban hurok. Változások normál kortikális-medullaris ozmotikus gradiens szerint növekvő frakcionált flow szűrt víz a helyszínen a kanyarban nefronban hurok. Még a csökkenés szűrési sebesség, ez a növekedéséhez vezet a abszolút vagy frakcionált vízürítés. A betegek többsége vese morfológiai poliuricheskoy szakaszban megjelölt elég gyors dinamika. Due fibrinolitikus folyamatok eltűnnek intrakapilláris fibrin és csomókat fibrinopodobnyh anyagok, stabilizáló glomeruláris kapilláris permeabilitás, teljesen eltűnik renális vazokonstrikció csökkentett intersticiális ödéma elhatározás infiltrátumok rétegesen és elutasította nekrotizáló hám. Már során az 1. héten poliuricheskoy lépésben regenerálja epithelium érintetlenül alapmembránja mentén, amíg a helyreállítása integritásának a csatornákban. Azokon a helyeken, tubuloreksisa viszonylag gyorsan szaporodó közbeiktatott elem töltse ki a hibát a nefronban, amelyre a heg deformitás. Poliuricheskaya lépésben továbblép a csökkentésére, amelynek időtartama határozza meg súlyú a hibaáram nephronok. Ritka megfigyelések fejlődési folyamat társul progresszív atrófiája parenchimális, hogy a klinikailag krónikus folyamat, és az ezt követő átmenet a krónikus veseelégtelenség. Így N O P okozhatják különböző körülmények között, beleértve azokat, amelyek adódhat közvetlen hemodinamikai vagy nefrotoxikus hatásokat. A patogenezis O P H célszerű kiosztani különálló fázis elsődleges etiológiai faktor hatását és a fázis vesefunkció csökkenés. Az első ilyen vese iszkémia és / vagy közvetlen hatást nefrotoxikus szerek okoznak vesekárosodást. A második dekompenzációja vesefunkció támogatja a több tényező: - a folyamatos görcs hozza vese arteriolák; - elzáródása a tubulusokban UF áramlás a sérült hám a tubulusok; - a glomeruláris kapillárisok permeabilitásának csökkenése. Pathogenesis O P H komplex és még nagyrészt még nem teljesen megoldott, azonban összehozza minden formáját kötelező faktora renális ischaemiát trofikus, és súlyos esetekben - degeneratív elváltozások a nefron. Gyermekek O P N egy súlyos klinikai szindróma, hanem azért, mert a patológiás változások a legtöbb esetben korlátozódik degeneratív változások a különböző fokú, konzervatív és extrakorporális detoxikációs módszerek olyan hatékony, hogy a modern klinikai OPN legtöbb szerző értelmezni, mint egy reverzibilis állapotban. A relatív előfordulása különböző etiológiai tényezők korától függ csoportot, amelyhez a beteg tartozik. Pontos adatok a relatív gyakorisága különböző formáinak akut veseelégtelenség még nem a kumulatív eloszlása ​​az okozati tényezők akut veseelégtelenség is az alábbi képlettel ábrázolható (táblázat. 106).

Az akut veseelégtelenség okozó tényezőinek relatív gyakorisága különböző korcsoportokban

Amellett, hogy az etiológiai megközelítése a besorolás oliguria, csökkent vizeletmennyiség célszerű felosztani attól függően, milyen fázisban a tényleges levezető ő kíséri. A fejlesztés a levezető megkülönböztetni két szakaszból áll: - egy kezdeti vagy akut fázisú oliguria (funkcionális veseelégtelenség, predanuricheskuyu lépés ARF), amelyben ischaemia, toxinok, obstruktív uropátia ravaszt vezető mechanizmusokat károsítja a nefron, előnyösen annak csőszerű készülékek; - szerves fázist nefronban károsodás, amikor oligoanuria támogatott anatómiai változások. Ez periodizációt fejlesztését teszi lehetővé komplex orvosi és taktikai tevékenységek, amelyek az első fázisban van szükség károsodásának megelőzése érdekében a nefronban, és a második -, hogy a szupportív kezelés, amely lehetővé teszi a gyermeknek felnőni a kezdeti reparatív folyamatok a vesében. Klinikai kép. AKI alakul szövődményeként akut betegségek, amelyekben a feltételek funkcionális vagy szerves veseműködés zavara. Klinikai tünetek a kezdeti szakaszban a levezető összefonódik a tüneteket, a fő betegség. Mint már említettük, közben a levezető hagyományosan négy stádiumra osztják: a kezdeti (predanuricheskuyu) oligoanuricheskuyu, poliuricheskuyu és csökkentésére. Kivéve az első, mindegyikre jellemző, meglehetősen különböző klinikai és laboratóriumi tüneteit. A levezető kezdeti (preanurikus) szakasza. Ez a lépés rendkívül változatos, és annak képet elsődlegesen meghatározza a patológiás folyamatokat, amelyek kiindulópontja a szerves vesekárosodás. Az oliguria azonban ebben a szakaszban jellemző. Szerint a súlyos klinikai tünetek és az állam csökkenése kíséri a vizelet predanuricheskim, három csoportba sorolhatók. Az első típus a legaktívabb kezdet. Ez jellemző a levezető következtében felmerülő sokk bármilyen etiológiájú (traumás, éget, angidremichesky, fertőzés toxikus és mások.). Tipikusan, a kezdeti fertőző toxikózis gyermekekben nem eliminálódik 4 órán perifériás vaszkuláris görcs vezet progresszív vesefunkció romlását az elkövetkező 12-24 órában és összekötő szindróma trombus belül az első 2 h oliguria, kíséretében bruttó vérvizelés, majd hosszan tartó anuria. Súlyos veszteség a víz és a só miatt ellenőrizhetetlen hányás, hasmenés vagy maradandó károsodást okozó égési előtérbe a tüneteket a kiszáradás. A mélyülő kiszáradás és csökken a keringő vértérfogat növekedése oliguria. A vizelet nagy relatív sűrűséggel rendelkezik. Vizelet csapadékot jelzi a hipoxiás vesebetegség: proteinuria (6,6-9,9 mg / L), hyaline hengerek (2-4 látómező), vörösvérsejtek (8-10 a látómező), mérsékelt leukocyturia, húgysav kristályok és ammónium-urátot Az azotemia mértéke ebben a stádiumban nem tükrözi a vesefunkció állapotát. Ez annak köszönhető, hogy megvastagodása a vér és növekedését extrarenális maradéknitrogén-, karbamid, soledefitsitnuyu kísérő kiszáradás. Ha az idő nem szünteti meg a kiszáradást, miatt előfordul angidremii sokk vezet a decentralizáció és a keringési anuriában. Fontos jellemzője a O P H bél toxikózis és égések, hogy fejlessze anuriában a háttérben artériás alacsony vérnyomás és éles vérrögök. A második típus jellemzi prodroma, nyilvánul akut fertőzéses, gyakran enyhe lefolyású betegség vagy állapot, ez szimulálja. Az első 3 életéves gyermekeknél az akut légzőszervi vagy bélbetegség kialakulása jellemző a HUS-ra. Ezek a tünetek a betegek idősebb kor, különösen a jelenlétében ikterikus ínhártya, bőr miatt hiperbilirubinémiát hemolitikus anémia, véres széklet, akut betegség fellépése általában egy oka az indokolatlan kórházi fertőző részleg a gyanú az akut vírusos hepatitis vagy vérhas. Oliguria, a legtöbb gyerek nem azonnal felfedi: figyelni kell rá, miután a betegek egy „standard” terápia jeleit mutatják folyadék túlterhelés, vagy a betegség kezelésére nem felel meg a laboratóriumi értékek (transzaminázok, azotémia növekvő vérszegénység). A harmadik típusú áramlási predanuricheskogo időszakban fokozatosan alakul ki, több napon keresztül, és a bevétel mellett csökkent vizeletmennyiség a háttérben, a mögöttes betegség (leggyakrabban okozta bakteriális fertőzés), és annak kezelése. Ez jellemző az elején a növekvő elsődleges tubulointersticiális elváltozások toxikus hatás, szeptikus drogok vagy általánosítás folyamatot. Oligoanuric színpad. Ha növekvő azotemia miatt alacsonyabb a vizeletürítést diagnosztizáltak akut veseelégtelenség, mint általában, nincs kétség. A klinikai kép szorosan kapcsolódik az anuria bejutásának lehetőségéhez. Sokszor nem kezdete óta a betegség anuriában általában 3-4 nap, néha - 10 nap. Kifejezve hasmenés szindróma, mérgezés növekvő általában vezet fokozatos építmény a urémia; életveszélyes állapot alakul ki elsősorban a túlhidratálódás-indukálta folyékony aktív terápia és diagnózis késői O P H. A háttérben a hyperkalaemia hasmenés szindróma nem dominál, lehetséges hyponatraemia. A metabolikus acidózis súlyosbítja a beteg állapotának súlyosságát. Tipikus növekvő anemizatsiya (legfeljebb 1,0-1.300.000 vörösvértestek, hemoglobin - 60-70 g / l), thrombocytopenia elérhető (akár 20-30 ezer.). Ha anuria betegek tünetei vannak a központi idegrendszeri rendellenességek (különösen depresszió), és gyomor-bél (anorexia, hányás, hasi fájdalom, instabil szék), szív- és érrendszeri rendellenességek (tachyarrhythmiák, artériás hiper- vagy hipotenzió, a tendencia, hogy a keringés összeomlása). Ez tükrözi a klinikai tünetei a klinikai és laboratóriumi két szindrómák: hiperhidráció és urémiás mérgezés, amely által okozott rendellenességek sav-bázis egyensúly, a víz és elektrolit anyagcsere rendellenességek, azotémia és felhalmozódása a vérben oligopeptidek. Az elmúlt években sok figyelmet a genezise urémiás mérgezés fizetés úgynevezett „átlagos” molekulákat, amelynek tartalma határozza meg a természet a vascularis toxicitást. Extrarenális klinikai megnyilvánulása E szindrómák lehet mind kompenzált és dekompenzált (táblázat. 107).

Az akut veseelégtelenség oligoanurus szakaszának extrarenáiis szindrómái klinikai manifesztációi

Poliurészes színpad-levezető. A vesék vízkiválasztásának fokozatos helyreállítása. Ennek ellenére a betegek állapota nem javult hosszú ideig, és az asthenia tünetei dominálnak. A súlycsökkenés mellett a klinikai képben a letargia, a környezet közömbössége és a retardáció is érvényesül. Az izmok hipotenzióját észlelik a betegeknél, hiporeflexia, paresis és a végtagok bénulása lehetséges. Ez a tünet a kialakuló dehidrációval és diszrotroitémiával társul. A vizelet sok fehérjét, leukocitákat, eritrocitákat, hengereket tartalmaz, amelyek összefüggenek a holt tubuláris hámsejtek felszabadulásával és az interstitiális infiltrátumok reszorpciójával. A korai poliuretikus fázisban a vesék koncentrációs képessége rendkívül alacsony (relatív vizelet sűrűsége 1,001 - 1,005), és a vesék vízfogyasztása magas. A nátriumionok a vesén keresztül ürülnek ebben az időszakban, viszonylag kisebbek a víznél, és a hyponatraemiát hypernatremia váltja fel. A poliuria ellenére a karbamid és a kreatinin felszabadulása gyakorlatilag hiányzik. Néhány napig lehetséges a vérben a nitrogéntartalmú termékek tartós növekedése a katabolizmus túlsúlyának következtében. A vizeletben a káliumionok jelentős csökkenése miatt a vér koncentrációja jelentősen csökken. A víz és az elektrolit anyagcseréjének súlyos rendellenességek kockázata növekszik, ezért a poliuretikus fázist gyakran kritikusnak nevezik. A diurézis helyreállításának időtartama az akut veseelégtelenség minden halálozási esetének 37% -át teszi ki. A 2. hét végén a nitrogén-kiválasztó vesefunkció javul, a diurézis stabilizálódik, és a víz-elektrolit homeosztázis fokozatosan helyreáll. A poliuretikus szakasz időtartamát legfeljebb 10-15 hétig lehet késleltetni, a sejtes és humorális immunitás csökkenése a felső légúti és a húgyutak fertőző betegségeinek tapadásához vezet. A betegek mintegy 80% -ánál szenvednek ez a betegség, vagyis a fertőzés, ami a halálos kimenetelű poliuricus szakasz összes halálának 25% -át okozza. A fellendülés színtere. Ezt az időszakot az elveszett funkciók lassú helyreállítása jellemzi, és 6-24 hónapig tart. A beteg állapota fokozatosan stabilizálódik, kielégítővé válik, de a gyengeség és a gyors fárasztóság fennmaradhat. Teljesen normalizált víz és elektrolit anyagcsere, nitrát veseműködés, vér KOS. A csontvelő eritropoetikus funkciója fokozatosan helyreáll. A glomeruláris szűrés növekedése lassan megtörténik. A vese tubulusok még lassabban regenerálódnak. Hosszú ideig a vizelet relatív sűrűsége alacsony (1,006-1,002), a nocturia iránti tendencia, és még két év elteltével a betegek 1/3-a esetében észlelhető a glomeruláris készülék működésének zavarai. A vizeletvizsgálatok pozitív dinamikáját a proteinuria eltűnése, a vizelet üledék normalizálódása 6-28 hónapon belül jellemzi. A kardiovaszkuláris, emésztőrendszeri és egyéb rendszerek károsodásának megszüntetése gyorsabb. Diagnózist. Az első olyan jel, amely miatt az orvos gyanítja a HI-t, a diurézis csökkenése. Ezekben az esetekben kóros állapot értelmezésekor a következő sorrendet kell betartani: 1) anamnézis és klinikai vizsgálat; 2) a károsodott vesefunkció lehetséges klinikai és laboratóriumi jeleinek értékelése; 3) figyelembe veszi a homeosztázis változásainak mértékét és jellegét; 4) differenciál diagnózist végezni az akut veseelégtelenség különböző formái között. Ha a páciens gyanús ARF kifejlődésére, ki kell értékelni a diurézist, a vizelet és a vizelet üledék viszonylagos sűrűségét. Az akut veseelégtelenségben jelentkező diurézis abszolút csökkenthető (oliguria) vagy a vízterheléshez viszonyítva. Polyuria is lehetséges. Az abszolút oliguriát a diurézis csökkenése jellemzi - a napi vizeletmennyiség kevesebb mint 0,5 ml / testtömeg kg / óra. A kivétel az első 3-4 nap az élet, amikor a diurézis hiányozhat még egészséges gyermekeknél. A prerenális akut veseelégtelenség diagnózisa a következő adatokon alapul: 1) történelem: hányás, hasmenés, trauma, vérzés, nefrotikus szindróma, szívelégtelenség stb. 2) klinikai vizsgálat: a kiszáradás jele (száraz nyálkahártya, csökkent turgor, tachycardia, hypotensio, ödéma, alacsony központi vénás nyomás stb.); 3) a vizelet üledékben nagy mennyiségben kimutatják a hialint és a granulált hengereket; 4) a vizeletben csökken a nátrium és a víz mennyisége, ami megnyilvánul: a) a vizelet alacsony nátriumszintje (kevesebb, mint 15 mmol / l); b) az excretált nátriumfrakció (EF) 1% -nál kisebb csökkenése;

c) a vizelet nagyfokú ozmolaritása (több mint 500 mosm / l). Ezek a változások annak tudható be, hogy a vese csökkentett perfúziója a nátrium és a víz intenzív reabszorpciójával reagál, ami szükséges a keringő vér térfogatának fenntartásához. Ezért a vesék a koncentrált vizeletet választják ki. A vizelet ozmolaritása (OM) lineárisan függ a relatív sűrűségétől. Ez a függőség a következő képlet segítségével fejezhető ki: OM (mosm / l) = 26 • (OPM + 6), ahol az OPM a vizelet relatív sűrűsége. A képletnek a fenti változat szerint történő kiszámításakor a hibák legkisebb százaléka a PKO-val (1,006-1,035-ig) érhető el. Mivel ezt a képletet ismert relatív sűrűséggel lehet kiszámítani, lehetséges a vesék vese-, vagyis a vesék tartalék vízkiválasztásánál kiszámítani a kötelező diurézis és további vízveszteség mennyiségét; 5) a vérben a karbamid-nitrogénnek a szérum kreatininhez viszonyított aránya nagyobb, mint 20 (normál esetben normálisan 10-15); a karbamid-nitrogén a vérben nő a szérum kreatinin arányában. Ez azért van, mert a karbamid visszaszívás a vesében van társítva a passzív reabszorpció nátrium, és ezért növeli a nátrium-reabszorpciója kíséri fokozott reabszorpciója karbamidot és emelkedik a vér karbamid-nitrogén, kreatinin mivel reabszorpció nem társított nátrium-reabszorpciója; 6) a vizeletben és a vérplazmában a karbamid-nitrogén aránya meghaladja a 10-et, a kreatinin pedig a vizeletben és a vér 40-nél nagyobb; 7) a veseelégtelenség indexe (PPI) kevesebb, mint 1%

A vese akut veseelégtelenség gyermekeknél történő diagnosztizálását az alábbi kritériumok alapján alátámasztják: 1) történelem: korábbi vesebetegség, különböző gyógyszerek alkalmazása, röntgen-kontrasztanyagok stb. 2) a klinikai és instrumentális vizsgálat eredményei: a vese szcintigráfia lehetővé teszi a vesekárosodás megerősítését; sonográfia - kizárja a húgyúti elzáródást; 4) nő a vizeletben a nátrium és a víz mennyisége, mivel a tubulus elváltozásai következtében reabszorbciójuk csökken, és ez nyilvánvalóvá válik: a) a vizeletben magas nátriumszint (több mint 40 mmol / l); b) az ürülő nátriumfrakció (EF) növekedése több mint 3%; c) a vizelet alacsony osmolaritása (kevesebb, mint 350 mosm / l); 5) a veseelégtelenség indexe (PPI) 1% fölött van; 6) a kreatinin koncentrációja a vizeletben és a vérben kevesebb, mint 20 éves. A prerenális és vese ARF differenciáldiagnosztikai kritériumát a 108. táblázat tartalmazza.

A prerenáiis és vese akut veseelégtelenség differenciál diagnosztikai kritériumai

Az akut veseelégtelenség posztrenális formáját az anamnézis (a húgyúti traktus veleszületett rendellenességei, trauma), a tapintás (térfogatképződés a hasüregben vagy a húgyhólyag túlcsordulása alapján) javasolja. A vesék szcintigráfiáját és ultrahangvizsgálatát végezzük, és ha a szérum kreatinin kevesebb, mint 0,45 mmol / l, akkor ez is ürülék-urográfia. Az anuria és a gyanús húgyúti elzáródás, a cisztoszopia és a retrográd keringődés feltüntetése. Az akut veseelégtelenség differenciáldiagnosztikája a látens áramló krónikus veseelégtelenség akut dekompenzációjával az anuria egyik legfontosabb feladata, amely a vizelet szervek veleszületett anomáliájával társuló, decompensált uropátiából ered. Az óvatosan összegyűjtött történelem, a klinikai vizsgálat és a releváns laboratóriumi adatok értékelése nagy segítséget jelent a két lehetséges ok megkülönböztetéséhez. A családi történelem gyűjtésénél feltételezhetjük a vesék, a policisztás betegség, az Alport-szindróma, az oxalosis, a cystinuria és más örökletes betegségek kétoldalú anomáliáinak jelenlétét. Meg kell jegyezni, hogy mivel az újszülött fejlődési köldökzsinór hajók (egy köldökartériát), és a gyermekek, akiknél jelentős késéssel fizikai fejlődését, a jelenléte a kifejezett angolkór csontrendszeri változásokra vagy több stigmák dizembriogeneza teszi azt gyanítják, a gyermek urológiai patológia vagy veleszületett dysplasia veseszöveteket krónikus veseelégtelenséghez való hozzáférés. Az ismétlődő krónikus pyelonephritis, ismétlődő purulens gyulladásos gócok, a vesekárosodásban szisztémás betegségek jelenléte jelzik a krónikus patológiás folyamatok valószínűségét a vesékben. Ez is bizonyítja az azonosítása egyfajta sárgás színű, egyidejű hosszú azotemicheskoy mérgezés, gyakran viszkető karcolás, kimutatása magas vérnyomásos retinopátia, szívmegnagyobbodás, kis termetű angolkór betegek deformálódások a csontváz, a teljes veszteség a fogak a háttérben a halvány nyálkahártyák, a száj és az íny degeneratív változások. Panoráma röntgen a has segít diagnosztizálni nephrocalcinosis, amely lehet által okozott tartós renális tubuláris acidózis, nem diagnosztizált részleges nekrózis az agykéreg csecsemők, hiperparatiroidizmus és D-vitamin-mérgezés progresszív veseelégtelenség. A vesék méretének változása röntgen- vagy ultrahangvizsgálattal kimutatható polycystikus vesebetegség, hydronephrosis vagy nephrosclerosis jelzésére, amelyek hosszú idő után veseelégtelenséget okozhatnak. Ezért az OSD diagnózisa és annak okai a gyermekgyógyászatban elsősorban figyelembe kell venni a gyermek korát és a szindróma jellemző etiológiai struktúráját. Fontos a korai differenciáldiagnózis a prerenalis és a vese OPN között.

Víz egyensúly az ARF-ben szenvedő gyermekeknél

A legtöbb kutató úgy véli, hogy akut veseelégtelenségben szenvedő betegek vízszintjének fenntartása érdekében a következő számítást kell használni (109. táblázat). A vízterhelés helyességének megfigyelésében fontos tényező a napi kétszer kötelező súlymérés. A testtömeg ingadozása nem haladhatja meg a napi testtömeg 0,5-1% -át. A túlzott mértékű testtömeg-növekedés a túlhidráció egyértelmű jele. A túlhidráció másik jele a nátriumionok koncentrációjának csökkenése (hígításos hyponatraemia). A kábítószer-hasmenés (sorbitol - 1 g / kg orálisan) miatt a folyadék túlzott hidratálásakor szupportálók vannak. Azonban bármilyen folyadékterhelés valójában az első jelzés a korai dialízisre. A homeosztázis zavarainak megszüntetése. Az akut veseelégtelenség hyperkalaemia az intracelluláris elektrolitok, szövetkárosodás vagy hemolízis elvesztésével jár együtt. Hipertermia, trauma, égési sérülés esetén a hyperkalaemia gyorsabban növekszik. Az akidózis hozzájárul a hyperkalemia kialakulásához, amelyben minden 0,1 egység pH-csökkenés esetén a plazma káliumtartalma 0,5 mmol / l-rel emelkedik. Az akut veseelégtelenség megelőzése érdekében a hyperkalaemiát teljesen ki kell küszöbölni az élelmiszerből és gyógyszerekből származó káliumsók bevitelét. A 30 mmol / l káliumtartalmú konzervvér bevezetése hyperkalemic komplikációkhoz vezethet. A hyperkalemia életveszélyes, mivel szívmegálláshoz vezethet. Ha a káliumkoncentráció gyorsan, vagy meghaladja a 6 mmol / l értéket, akkor először meg kell adni az első kálium antagonistákat, blokkolja a hyperkalemia elektrofiziológiai hatását (110. táblázat). A kalcium-glükonát 10% -os oldatát 0,5-1 ml / 1 kg (20 mg / 1 kg) testtömegre, intravénásan, lassan, 5-10 perc alatt kell beadni, a szívfrekvencia (HR) gondos megfigyelésével,. Ez az adag beadható kétszer. A hatás 30-60 percen belül jelentkezik. Ha 20 percenkénti pulzusszámot csökkent 1 percenként, akkor az infúziót leállítjuk, amíg a pulzusszám el nem éri eredeti értékét. 110. táblázat

A hyperkalaemia konzervatív kezelése az O & P gyermekeknél

Hiperkalémia esetében 8,4% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldat adagolását mutatjuk be, amelyet intravénásan adagolunk 10-20 percen át sugárban egy 2-3 kg / kg dózisban (1-2 kg / 1 kg), amelyet 10% -os oldattal glükóz 1: 2 arányban. A hiperkalémia fenntartása során 20 kg / l-es glükóz oldatot adagolunk 2 ml / 1 kg (0,5 kg / 1 kg) mennyiségben 30 percen keresztül, 0,1 kg 1 kg / l inzulinnal (1 egység inzulin 4 g glükózra vonatkoztatva). Szükség esetén a bevezetés 30-60 percen belül megismétlődik. A kálium intesztinális eltávolítása a kálium enteroszorpciójával. Ehhez káliumcserélő gyantát (Resonium A, Sorbisterit, Elutit-Na) kell kinevezni napi 1 kg-ra 0,5-1,5 g-os szájon át vagy 30-50 ml 10% -os glükóz-oldat formájában. Az 5,5-7 mmol / l-es káliumszint emelkedésével nátrium-polisztirol-szulfonát (1 g / 1 kg) adagolható 70% -os szorbit 0,5 ml / 1 kg orális vagy 1,0-1,5 ml per kg rektális mennyiségben. Az említett meghatározott intézkedések azon a tényen alapul, hogy a kalcium-glükonát nem járul hozzá a csökkent a szérum kálium-szint, de ellensúlyozza kaliiindutsirovannomu növelik a szívizom ingerelhetőség, míg a nátrium-karbonát csökkenti a szérum kálium, és a glükóz és az inzulin elősegíti mozgását káliumot az extracelluláris térben a sejten belüli kompartmentbe. Nem szabad elfelejteni, hogy 1 meq kálium eltávolításakor 1 meq nátrium szabadul fel, így a hypernatremia idővel kialakulhat. Az esemény időtartama néhány óra. A perzisztáló hyperkalaemiát, különösen sürgős intézkedéseket igénylő betegeknél hemodialízissel meg kell állítani. A metabolikus acidózis a CBS rendellenesség leggyakoribb típusa az anuria kezdeti szakaszában. Az első, amely normalizálja a CRP-t, olyan intézkedéseknek kell lenni, amelyek az életfunkciók helyreállítását célozzák, elsősorban - a perifériás, központi hemodinamika és légzés helyreállítása. Minél hatékonyabb a kóros szindrómák kezelése, annál kevesebb szükség van a KOS pótlására. Az acidózis kezelésében elengedhetetlen a gyomor és a belek bőséges mosása lúgos oldatokkal és alkáli vizet tartalmazó injekcióval, a nátrium-hidrogén-karbonát intravénás beadása. Ennek a terápiának az indikációja a páciensben lévő, indokolatlan hányás hiánya, amely hajlamos az anyagcsere alkalózisára. Minden más esetben az akut veseelégtelenség kezelésére rendszeres és gondos lúgosítás szükséges. A nátrium-hidrogén-karbonátot 0,12-0,15 g szárazanyag 1 kg testtömegére vagy 3-5 ml 4% -os oldatra számolják 1 kg testtömegre a nap folyamán 4-6 dózisban. Óvatosan kell kezelni a kábítószer koncentrált oldatait az újszülöttekben az intracranialis vérzés kialakulásának veszélye miatt. Az anuriania metabolikus alkalózisának kóroktani megalapozottsága ellenére, néhány gyermek esetében a gyomormosás jelentős csökkenésének hátterében a savas-bázisos rendellenességekben domináns. A metabolikus alkalózis kezelése nehéz feladat. Eddig nem léteznek olyan hatékony eszközök, amelyek savanyító hatással járnak, és sikeresen alkalmazták a klinikán. Annak a ténynek köszönhetően, hogy az anyagcsere-alkalózis általában hyperklorémiával kombinálódik, a kezelés során először szükséges ezeket a rendellenességeket kijavítani. Az elektrolitokat előírják, figyelembe véve a gyermek életkori élettani szükségleteit. Az elmúlt években a metabolikus alkalózis kezelésére 0,1-0,25% -os sósavoldatot intravénásan adagolunk 5-10 ml / óra dózisban, amíg a vér pH-ja normalizálódik. A sósav bevezetésével szembeni ellenjavallatok az eritrociták és hemolízis ozmotikus stabilitásának csökkenése. Akut veseelégtelenségben szenvedő gyermekeknél a vesék nem képesek kivonni a foszfort, hiperfoszfatémia és kölcsönös hypocalcaemia következtében. Az akidózis megakadályozza a tetany kialakulását az összes kalcium ionizált frakciójának növelésével. Az acidózis gyors korrekciójával az ionizált kalcium szintje csökken, ami tetanyhoz vezet. Foszfátkötő szerek, amelyek hozzájárulnak a foszfátok ürülékkiválasztásának növekedéséhez, hozzájárulnak a foszforszint csökkenéséhez, leggyakrabban az Almagel (alumínium-hidroxid) használata - napi 1-3 ml / dózis 4 dózisban; a teljes napi adag fokozatosan növekszik, amíg a szérum foszforszintje megközelíti a normál szintet. A hipokalcémia gondos korrekciót igényel, ezt a foszfátok csökkentésével korrigálják. Ha a tetany nem fejlődik ki, a kalciumot nem intravénásan adják be úgy, hogy a kalcium (mg / l) és a foszfor (mg / l) szérumkoncentrációja ne haladja meg a 70-et, mivel ezen értéknél a kalcium sók a szövetekben helyezkednek el. Jelentős hiperfoszfatémia esetén korrekcióra van szükség az alacsony szérum kalciumszint növelése érdekében, amelyet foszfátkötő vegyületek orális alumínium-hidroxid vagy kalcium-karbonát alkalmazásával végeznek. A kalcium-glükonát bevezetését erre a célra a rohamok veszélye fenyegeti. A kalcium-glükonátot 10% -os oldat formájában intravénásan injektáljuk 065-1 ml / 1 kg vagy 0,5-1 g kalcium napi dózisban. A hyponatraemia az elhúzódó fogyasztás vagy a hipotóniás oldatok bevezetése következtében alakul ki. Általában elegendő a folyadékbevitel korlátozása és a furoszemid befecskendezése, hogy a szérum nátriumszintje normalizálódjon. Ha a nátriumszint kevesebb, mint 120 mmol / l, és a víz mérgezésének - az agy duzzanatának és vérzésének - jelei megjelennek, akkor intravénásán 3% -os nátrium-klorid oldatot kell beadni. A számítás a következő képlet szerint történik: a szükséges mennyiségű nátrium-klorid (mEq) = 0,6 • testsúly (kg) (125 - nátrium (mmol / l, szérumban) A korrekciót nagyon óvatosan kell elvégezni a komplikációk elkerülésére: vérkeringési térfogat, magas vérnyomás, keringési elégtelenség, dialízis kezelést igénylő laboratóriumi kritériumok A terápia megfelelőségét a vér nátrium-, kálium-, klór-, protein-, karbamid-, kreatinin-, glükóz- és KOS-értékeinek szérumkoncentrációja követi. Mérgezés O P H polyetiology. Ez annak köszönhető, hogy csökkent a víz-elektrolit anyagcsere (hiperhidráció, hypervolaemia), metabolikus acidózis, felhalmozódása nitrogéntartalmú termékek (ammónia, karbamid, húgysav), szekunder molekulák (oligopeptideket) és a fertőző faktor, előzetes fejlesztési O P N. Ebben a tekintetben a méregtelenítő terápiának célszerűnek kell lennie a víz-elektrolit homeosztázis és a KOS stabilitásának fenntartása érdekében, a felhalmozódás csökkentése, a nitrogén anyagcseréjének aktív kiválasztása és az oligopep eltávolítása ide. Ezen problémák megoldása érdekében az aktív méregtelenítés különböző módszereit alkalmazzák, amelyek közé tartozik a peritoneális dialízis, a hemoszorpció és a hemodialízis. Az akut veseelégtelenség méregtelenítésének leghatékonyabb módszere a hemodialízis, amely ultraszűréssel és hemofiltrációval kiegészíthető. A méregtelenítés aktív módszerei mindegyike viszonylagos és abszolút értékre osztható. Ez a részleg eléggé önkényes. Relatív jelzések fordulhat elő, ha a kiváltó tényező okozza progresszív lefolyású levezető (tubulointerstitialis léziók hatóanyag eredetű, rendellenességek, amelyek az elektrolit rendellenességek levezető újszülöttek), jelenlétében kompenzált elektrolit rendellenességek, a növekedés a testsúly, a szag az ammónia a szájból, bőrfekélyek, szorongás, étvágytalanság, gasztroenteritis, alvászavarok, acidotikus légzés, gyengeség, apátia, tachycardia, magas vérnyomás, száraz elhízott reflexek. Minden tünetet együtt kell figyelembe venni. Abszolút indikációk a hemodialízis (. Táblázat 111) során anuriában lehet gyors emelkedés mértéke urémiás toxicitás - emelése karbamidot és a maradék nitrogén 21,4- 28,5 mmolDl • idő), kreatinin - a 0,18-0,44 mmol / (nap · nap), 7 mmol / l feletti hyperkalemia és kifejezett túlhidráció. A dialízis terápia megkezdésének klinikai kritériumai a neurológiai tünetek, a kóma fokozódása, a görcsös szindróma megjelenése, a sokk-tüdő klinikai és laboratóriumi jeleinek növekedése. Relatív indikációkat kell figyelembe venni az intenzív osztályon, ahol a hemodialízist végzik. Ezekben az esetekben peritoneális dialízist alkalmaznak, csere vérátömlesztést, ritkábban - hemoszorpciót. 111. táblázat

Akut veseelégtelenségben szenvedő gyermekek hemodialízisére utaló jelek

A peritoneális dialízist csak az intenzív osztályon lehet végezni egy nephrológus, resuscitator, sebész közös munkájával. Általános érzéstelenítés esetén laparocentesist végzünk az epigasztriumban mindkét oldalon. A laparotómiás lyukakon keresztül 4 db katéter van behelyezve a kis medence irányába. A kettő közülük, amelyek felületesebben helyezkednek el, dializáló oldatokat injektálnak, és 2 másik után, amelyek alsó és mélyebbek, eltávolításra kerülnek. A beteg a Fedorov-Fowler pozícióját kapja. A hasi mosás elvégzéséhez szükséges folyadékmennyiség a gyermek korától függ. A peritoneális dialízis ismétlődő üléseinek számát egyedileg megoldják. Peritoneális dialízis esetén a Ringer-oldatot 70-80 g / liter liter glükózzal kiegészítheti, és ha fel kell gyorsítania a dialízist vagy eltávolítania kell nagy mennyiségű vizet a szervezetből, adjunk hozzá 5% albumint. Az alkalmazott folyadék alkáliizálását úgy végezzük, hogy hozzáadunk 1 g nátrium-hidrogén-karbonátot 1 liter folyadékhoz. A peritonitis megelőzése érdekében az antibiotikumokat napi korú dózisban (ampicillin, kanamicin, kloramfenikol) adagolják a dializáló oldathoz. A peritoneális dialízis során a víz túlterhelésének elkerülése érdekében gondosan meg kell fontolni a hasüregbe bevezetett és eltávolított folyadék mennyiségének arányát. A peritoneális dialízis befejezése előtt ellenőrizni kell a vérszérum ionogramját, és ha szükséges, javítani kell. Talán peritoneális dialízis a diurézis előtt. Az utóbbi években a speciális katéterek és dialízis-megoldások (Baxter) megjelenésével kapcsolatban a peritoneális dialízis eljárás nagymértékben leegyszerűsödött. Ez fokozatosan vezető szerepet játszik a fiatal gyermekek akut veseelégtelenségben szenvedő betegeinek méregtelenítésében. A hemodialízis a leghatékonyabb, de a legnehezebb méregtelenítő módszer. A gazdaság megtartása érdekében nemcsak különleges felszerelésre van szükség, hanem az első életévek gyermekeiben történő használatában is. A használat jellemzői a gyermek korától, az ARF kialakulásának okaitól és az anuria időtartamától függenek. Az újszülötteknél a dialízis terápia fő célja a hyperkalaemia és hiperazotémia megszüntetése. Tekintettel a viszonylag magas kor szintjén kálium ionok a plazmában, és a nagyfrekvenciás extrarenális azotémia indikációi hemodialízis olyan plazma kálium-koncentrációja több, mint 7-8 mM / L, a karbamid koncentrációja napi súlygyarapodás 5-7 mmol / l, és acidózis deficiens oka, hogy nem kevesebb, mint 15 mmol / l. Az uremiás intoxikáció viszonylag gyors növekedési üteme miatt az újszülöttek hemodialízisének szükségessége az anuria első és második második napjának végére következik be. Az újraelosztás szindrómájának kialakulásának veszélye miatt a dialízis időtartama nem haladhatja meg a 45-60 percet. A kezelés hatékonysága elegendő a méregtelenítés 1-2 alkalommal. Az 5 év alatti gyermekek esetében az extracorporális tisztítási módszerekre van szükség a következő esetekben: - az oliguria hátterében az elsődleges HUS-ban folytatódó ICE; - a víz és az elektrolit anyagcseréjének rendellenességei és a KOS, amelyek mind az akut veseelégtelenség, mind annak nem megfelelő terápia következményei; - urémiás intoxikáció. Ha az első feladat megoldásának szükségessége uralkodik, akkor rendszerint a hemodialízist írják elő, függetlenül a többi mutatótól. Naponta hajtják végre a DIC progressziójának jelei eltűnéséig. A víz-elektrolit-anyagcsere és a szukcinázist okozó zavarok túlsúlyában tüdőödéma, agyi ödéma, 6,5 mmol / l fölötti hyperkalaemia és savas kóma esetén vészhelyzeti hemodialízist kell végrehajtani. Ezekben az esetekben a hemodialízis legfontosabb összetevője az ultraszűrés, melynek célja a dekompenzáció kiküszöbölése 1-2 munkamenetben. Az uremiás intoxikáció a hemodialízisre utaló jelzés, ha a karbamid napi növekedése 3-5 mmol / l. Ezekben az esetekben a terápia hatékonyságának jelentős növekedését a hemodialízis és a hemoszorpció kombinálásával érik el. A terápia hatékonyságának kritériuma a beteg stabilizációja és a laboratóriumi paraméterek a kezelés első 3-5 napjában. Ettől a ponttól kezdődően a következő hemodialízisre utaló jel a karbamid szintjének növekedési üteme az interdialízis időszakában. Dialízis terápia taktika. Az első napon 3 évig tartó gyermekeknél akár két, akár 4-6 órás hemodialízis-szekció is lehetséges, majd a kezelést addig folytatják, amíg a mutatók stabilizálódnak, a karbamid felhalmozódása csökken, a húgysav átlagos koncentrációja csökken. A dialízist naponta hajtják végre diurézissé. A hemodialízis célja az, hogy fenntartsa a vízmennyiséget, az elektrolitok korrigálását és a KOS-ot. Az anuria időtartama rendszerint legfeljebb 10-20 napig tart (megfigyeléseink szerint az anuria maximális időtartama további kedvező kimenetel 35 nap). A diurézis megjelenése minden második napon lehetővé teszi a hemodialízist. Ugyanakkor a hemodialízis után a diuretikumokat (legfeljebb 5-10 mg per 1 kg lasix) adják be. A reakció kezdetben késlekedett, kétes. A diuretikumok bevezetésének világos reakciója általában szabályozza a dialízis-kezelés abbahagyását. Az iskolás korú gyermekeknél a napi dialízis igénye rövidebb idő, míg a dialízis idő növekedett. A diurezis előfordulása és a poliuríniába való bejutás a 7-10 éves korú gyermekek esetében nem jelzi a dialízis-kezelés korai abbahagyását; a növekvő hypertoniás szindróma ezen a háttéren történő megjelenése rossz prognosztikai jel. Ha Moshkovich-kór gyanúja merül fel, akkor a készüléket plazmával töltik be, és nagy dózisban az interdializációs periódusba öntik. Ha az első 2-3 napban nincs hatás, a folyamat visszafordíthatatlan. Az akut veseelégtelenség politikai állapotának kezelése. A diurézis megjelenésével kezdődik a vesék funkcionális állapotának helyreállítása. Ezért a túlfeszültség-levezető poliuricus szakaszában meg kell változtatni a vízszabályzót és az elektrolitterhelést. A gyermek nem korlátozza a folyékony vagy asztali só használatát, továbbá káliumot is előír. Fokozatosan bővítse az étrendet, és elsősorban növelje a kalóriaterhelést. Ellenkező esetben a kezelés elvei megegyeznek az anuria időszakában. Ha akut veseelégtelenségben szenvedő betegeket hemodialízissel kezelnek, a poliuricus szakasz rövid és kedvezően alakul. A beteg állapotának figyelemmel kísérése a szokásos klinikai vizsgálatok mellett feltétlenül magában foglalja a diurézis és a relatív vizelet sűrűségének, a testtömegdinamika, a vérszérum monogram, a KOS értékek és a maradék nitrogén- vagy karbamid-szérumkoncentráció folyamatos gondos megfigyelését. A poliuricus periódus főbb szövődményei lehetnek az energiahiány vagy a szívelégtelenség a hypokalaemia, az aszténás szindróma és a hipotrófia miatt. Ez utóbbi rendszerint a gyermek nem megfelelő táplálkozásával jár együtt. A szívelégtelenség kezelésének fő elve a kálium-gyógyszerek (kálium-acetát, panangin) terhelésének növelése az elektrolitokban legfeljebb két korra vonatkozó teljes dózisban. A hipotrófia megelőzésére a megfelelő hiperkatabolikus fázis leginkább megfelelő energiaellátása, azaz a megkétszereződött korban. A fehérje terhelése fokozatosan 0,5 g-mal nő hetenként, de nem haladja meg az 1,5 kg-ot az 1 kg-nál. Legfontosabbak a zsírban oldódó A-, E- és membránvédők (esszenciális foszfolipidek). Ahogy a karbamid szintje normalizálódik, a glomerulus szűrés a páciens életkorának 1/2 vagy 2/3-ai helyreáll, így otthoni járóbeteg-megfigyelésre bocsátandók anélkül, hogy várnánk a vörösvértestek számának normalizálását és a vizelet relatív sűrűségét. E célok elérése érdekében fontos a gyermek otthoni módja, a fertőző betegségek megelőzése, a jó táplálkozás, a séták. Tilos a gyermekgondozási létesítmények, a profilaktikus oltások és a gamma globulin bevezetésének megtiltása, a gyógyszerek felírása korlátozott, és a fizioterápiát aktívan folytatják. A gyermek vizsgálata 1 hónap után, majd - 3 hónap után, utána - 6 havonta. a vérvizsgálatok, a biokémiai elemzések, a Reberg-teszt és a Zimnitsky-minta ellenőrzése mellett. A röntgenképes jódtartalmú készítményekkel végzett radiográfiai vizsgálatot lehetőleg 1,5-2 évvel kell elvégezni. A posztrenális akut veseelégtelenség kezelése. A vizelet kiáramlását gátló akadályok eltávolítása az obstruktív uropátia szakaszos sebészeti beavatkozásával. Az ARF eredményei. Az extrakorporális méregtelenítési módszerek csökkentett mortalitást mutatnak az akut veseelégtelenségben, de továbbra is igen magasak, elérve a 20-40% -ot. A magas mortalitás többnyire az alapbetegség súlyosságának, akut veseelégtelenségnek tulajdonítható. Az akut veseelégtelenség szövődményeinek megelőzése és kezelése. A gyermekek akut veseelégtelenségének leggyakoribb szövődményei a túlhidratációs szindróma, tüdőödéma, agyödéma, fertőző betegségek és gastrointestinalis vérzés. Ezek az akut veseelégtelenség késői diagnózisa során fordulnak elő, és általában a dialízis időszakában megfigyelhetők. A túlhidratációs szindróma természetesen fejlődik az anuria idején. A vízfelvétel mennyiségének és visszahúzódásának különbsége miatt keletkezik. A hyperhidratáció nagy mennyiségű endogén vizet hoz létre, glükóz és nátrium-klorid terápiás célra történő bevezetését. Hiperhidráció eredményeként a szervek intersticiális szövetének hipervolémiája és ödémája alakul ki. A túlhidráció szindrómás terápiájának csak a tüdőödéma klinikai tünetei és az agy duzzanata esetén lehet vészhelyzet. Azokban az esetekben, amikor a túlhidratálódás merülnek fel a hasi és a perifériás ödéma, szükség „várakozó” stratégia, amely magában foglalja a lehető legnagyobb korlátozása a víz terhelés, a növekedés a folyadékveszteség keresztül a gasztrointesztinális traktusban (a hashajtók biztosító ozmotikus hatás), és ha lehetséges,, a kinevezése saluretikov. Tüdőödéma kezelése. A tüdőödéma terápiája egy sor intézkedést tartalmaz, amelyek két fő feladat megoldására irányulnak: a hipoxia elleni küzdelem és az ödéma kiküszöbölése. A hipoxia elleni küzdelem a légzésterápia általános elvei alapján történik. A habzásgátló szereket használják - olyan gázkeveréket vezetnek be, amely 100 ml térfogatú, 100 ml térfogatú, 33% -os etanolos oldat gőzöket tartalmaz, párásítóba vagy Bobrov készülékbe. Jó habzásgátló hatást fejt ki egy szerves szilikon polimer antifomilil, amelynek 10% -os oldatát egy inhalátorba vagy egy Bobrov készülékbe öntik. Párban a gyógyszert 15 percig hagyjuk a maszkon keresztül lélegezni. Az antifomosilán hatása 3-4 perc alatt következik be, míg az etilalkohol 20-30 percen belül történő belélegzése. Győződjön meg róla, hogy oxigénterápiát végez, a nyálkahártyát és a habot a felső légutakból rendszeresen szívja le. A hipoxia progressziójával a páciens Gregory módszerével vagy Bauer-Martin táska segítségével folyamatosan pozitív nyomáson segíti a légzést. A nyomás nagysága a klinikai hatáson belül +6 és +12 cm közötti. Art. A pulmonalis ödéma kezelésében nagy jelentőségű gangliolitikumok. Szintén antihisztaminokat, kalcium-glükonátot, aszkorbinsavat, rutinot kell előírnia. A mechanikus szellőztetéshez való továbbítás jelzése progresszív hipoxia, amely nem csökken más oxigenizációs módszerek hatására, és az artériás hipotóniával is kombinálódik. Az agyi ödéma kezelése. A hypoxia megelőzésére és kiküszöbölésére kell irányítani: a felső légúti, oxigénterápia szabad légútjának fenntartása, a tüdő mély kómás mesterséges szellőzésével (IV L). Az IVL módjának megválasztása nagyon fontos - mérsékelt hyperventilációról számolhatunk be, melynek során a vér PdC-értéke 30-28 mmHg-nál nem nagyobb. Art. A terápia végső megközelítése a neurológiai rendellenességek állapotától függ. A sejtes ödéma esetén - az agy duzzanata, amelyet egy mély középső agyi kóma kísér, a kezelés fő pontja az energiahiány megszüntetése. Hozzon létre 20% -os glükóz oldatot aminofillinnel hyperkalemia - panangin hiányában. A hipotermia pozitív eredményt ad 29-30 ° C tartományban. A legegyszerűbb hűtés módja a fej jégbuborékkal való lefedése. A hűtést a "Hideg" craniocerebrális hipotermiás egység segítségével is elérhetjük. Különösen a görcsös szindróma kezelésére van szükség, mint az anuria leggyakoribb és szörnyű szövődménye. Fejlődése elsősorban az agy duzzanatának vagy agyi keringésnek a magas vérnyomásnak köszönhető, magas vérnyomásos szindróma jelenlétében. Az anuria későbbi szakaszaiban, a görcsök eredetűjeként szerepet játszhat a károsodott foszfor-kalcium metabolizmus. Az agyi ödéma okozta görcsöket gyakrabban eltávolítják nátrium-oxibutirát (150 mg / testtömeg-kg) bevezetésével. A metabolikus acidózis és a kalciumkészítmények (2 mgDkg-h) javítása 10% kalcium-glükonát (egyszeri dózis) esetén hozzájárul a görcsös szindróma kijavításához. Az agyi keringés megsértését, főszabály szerint, a fókusztünetek megjelenése a hipertenzív szindróma hátterében van. Ez a kombináció rossz prognosztikai jel, és abszolút jelzi a dialízis terápiára. A ganglioblockerek (pentamin, benzogeksonii) és az agyi véráramlást javító gyógyszerek (piraketám, cavinton) kinevezése indokolt. Kivételes esetekben vérzés lehetséges 5-7 ml vérben 1 kg testtömegre számítva. Hipertónia szindróma. Lehet, hogy nemcsak a túlhidratálódás következménye. A görcsrohamok hiányában fennmaradt tartalma általában vese eredetét jelzi. Ezekben az esetekben a konzervatív terápia (eufillin, papaverin, dibazol) hatástalan.