Search

OPN és HPN gyermekeknél

Akut veseelégtelenség (ARF) - nem specifikus, klinikai laboratóriumi szindróma különböző etiológiájú, eredő akut elvesztése vese homeosztatikus funkciók.

OPN - klinikai szindróma, hogy fejleszti a leggyakrabban miatt akut vese kárt zavara funkciójuk, növekedése kísérte a kreatinin szintje a vérben 48 órán át tovább 25tssho1 / 1 vagy több mint 50% -a a kezdeti érték és / vagy csökkentése a vizelet kevesebb, mint 0,5 ml / kgchas számára több mint 6 óra.

OPN - ez mindig kritikus állapotban fordul elő, hogy megsérti a renális véráramlást, a vese szöveti hipoxia, kár, hogy a tubulusok, intersticiális ödémát fejlesztés, ami egy megsértése az alapvető veseműködés: glomeruláris filtrációs, tubuláris reabszorpciója és szekréció.

A szindróma nyilvánul elektrolit egyensúly, károsodott képesség, hogy kiadja a víz, acidózis, növekvő azotaemia, a szív kóros, légzőrendszer, a máj, a központi idegrendszer és egyéb szervek és rendszerek.

Szinonimák diagnózis levezető angol irodalom - „akut veseelégtelenség” a francia - az „akut tubuláris nekrózis” a német - „nekronefroz”.

járványtan

Gyermekeknél, veseelégtelenség alakul viszonylag gyakran kapcsolatban expozíció patogén tényezők vagy progresszív fejlődését a kóros folyamat a háttérben hiánya morfológiai és funkcionális éréséhez a vesék és a magas labilitás a víz és ásványi metabolizmus, a magas frekvenciájú a vese- és húgyúti rendellenességek, magas előfordulási öröklött és szerzett nephropathia.

Átlagosan akut veseelégtelenség fordul elő 3 gyermek / 1 000 000 lakos között, akik közül W gyermekek. Az OPN az intenzív osztályon való felvétel 8-24% -ának és az újszülöttek újbóli megjelenésének az oka. 6 hónapos és 5 éves kor között az akut veseelégtelenség incidenciája 4-5 gyermek 100 000 gyermekenként. Ebben a korcsoportban az akut veseelégtelenség fő oka a hemolitikus uremikus szindróma. Az iskolai életkorban az OPN gyakorisága a vesék glomeruláris készülékének megbetegedéseinek gyakoriságától függ és 100 000 gyermek közül egy.

kórokozó kutatás

A fejlesztési okokból, a károsító tényező hatásának szintjétől függően, az ARF alábbi formáit különböztetjük meg:

Prerenal akut veseelégtelenség (a vesekárosodás éles csökkenése).

• kiszáradás - veszteség a gyomor-bél traktus: hányás, hasmenés (beleértve a gastroenteritis..), Sebészeti vízelvezető; folyadékveszteség a veséken keresztül: diuretikumok, ozmotikus diurézis a diabetes mellitus, mellékvese-elégtelenség, diuretikumok, tubulopathia);

• elvesztése közeg a „harmadik tér”: posztoperatív, égések, ileus, akut hasnyálmirigy-gyulladás, hashártyagyulladás, extenzív traumából, duzzanat fehérje veszteség - súlyos hypalbuminaemia (nephroticus szindróma, a felszívódási zavar szindróma), májbetegség, társbetegségek máj és a vese;

• vérveszteség: sérülés, műtét, szülészeti szövődmények miatt.

2. Redukáló a szívteljesítmény nem jár hypovolaemiás - a betegség a szívizom, a billentyűk és a szívburok, szívritmuszavarok, szívelégtelenség, tüdőembólia, a magas vérnyomás lélegeztető.

3. Nyomás visszaélés vese hajók: értágulat: összeomlása, sokk, beleértve a szeptikus, anafilaxia, farmakológiai hatások (magas vérnyomás elleni szerek - értágítók), veseartéria görcs (hiperkalcémia, norepinefrin, epinefrin, ciklosporin, takrolimusz, amforerritsin B) a máj cirrhosis ascitessel (hepato-renális szindróma).

4. Vese hypoperfúzió károsodott autoregulációval: cikloxigenáz inhibitorok, angiotenzin-konvertáz inhibitorok, angiotenzin receptor blokkolók.

5. Megnövekedett vérviszkozitás szindróma - histiocytosis, erythremia.

6. renális vaszkuláris elzáródás (egy- vagy kétoldali) - veseartéria-szűkület (következtében trombózis, szisztémás vaszkulitisz), boncoló aorta aneurizma, elzáródása a vese vénák (következménye a trombózis vagy a nyomás kívülről).

7. Vegyes okok: szeptikémia, DIC szindróma, hypothermia, hypoxia (tüdőgyulladás, RDS), aorta befogó.

A prerenális akut veseelégtelenség gyermekeknél a leggyakoribb oka a dehidráció az akut bélfertőzések hátterében és a "harmadik tér" elvesztése.

A betegség okának időben történő kiküszöbölésével a prerenal ARF gyorsan megfordul

Időben nem ismert és nem korrigált prerenális leváló (több mint 24 óra) vesebetegséggé válik

A renális ARF-t a vese-parenchyma károsodása okozza különböző vesebetegségekben, beleértve a gyulladásos, vaszkuláris és toxikus hatásokat:

1. Ischaemiás vesekárosodás (ha az okok nem szűnnek meg!).

2. betegségei vese parenchima: immun glomerulopathia - glomerulonephritis (GN) poststreptococcal, lupus, membranoproliferatív proliferatív, idiopátiás gyorsan progrediáló, örökletes vesegyulladás, GBV a Henoch-Schönlein purpura, Goodpasture-szindróma.

• Érszeri elváltozások a periarteritis nodosa, szisztémás lupus erythematosus, szérum betegség, Wegener granulomatosis, Hashimoto-kór.

• Mikroangiopathiák: HUS, terjesztett intravaszkuláris koagulopathia, thromboticus thrombocytopeniás purpura, hemorrhagiás vasculitis.

4. Mérgező károsodás a tubulusokban:

• nefrotoxicitás, az elsődleges oka tubuláris károsodás - interstitialis nephritis (TIN) fenacetin, nem szteroid gyulladásgátlók, antibiotikumok, ampicillin, meticillin, szulfonamidok, a rifampicin, stb, nehézfémek sói, a higany-klorid..

• Infiltratív (malignus tumorok, Beck sarcoidosis).

5. Vegyes: hemolitikus-urémiás szindróma, renális vénás trombózis, hemoglobinuria, myoglobinuria, daganatok, fertőzések, húgysav nephropathia, fejlődési rendellenességek (policisztás hipoplázia / dysplasia / aplázia vese).

A vesekárosodás az életkor függvénye. Újszülötteknél és kisgyermekeknél a megoldatlan prerenális okok, a HUS vezetnek. Az óvodásokban és az iskolásokban immunis glomeruláris betegségek, vasculitis, interstitialis nephritis érvényesül.

Postrenális levezető

1. Húgycsonti (urethralis szűkületek, ureterocele, húgycső szelepek, fimózis).

2. Gyomor (neurogén hólyag).

3. Ureteric: a húgyvezeték szájának bilaterális szűkítése, hidronephrosis a húgyvezeték szűkülete, retroperitoneális fibrózis, sugárkezelési elváltozások, sebészi (ligatúra ligálás) hátterében.

A szerzett obstruktív uropátia magában foglalja a vesicoureteralis refluxot, kövek, vérrögök, tumorok, a húgyutak gyulladásos betegségei.

A felnőttekétől eltérően a posztrenális oliguria gyermekeknél rendkívül ritka.

69. táblázat - A kórokozók gyakoriságának gyakorisága korcsoportokban (%)

Újszülöttek, kora

A különböző életkorú gyermekek akut veseelégtelenségének leggyakoribb okai a következő tényezők:

1. Újszülötteknél

Prerenal: (az esetek mintegy 80-85% -a, az akut veseelégtelenség leggyakoribb oka az ischaemiás károsodás, a vesék iszkémiája, nekrózis és apoptózis alakulhat ki).

• Congenital szívhibák.

• Congesztív szívelégtelenség.

• a veseművek trombózisa.

• Iatrogén hatások az ante- és postnatalis periódusokban.

• A húgyúti rendellenességek.

• Vese vénás trombózis.

• A sókristályok húgyúti rendszerének blokkolása (az urolithiasis még az újszülötteknél is kialakulhat, különösen a hypercalciuriában előfordulhat).

2. 1 hónap - 3 év:

• Elsődleges fertőző toxikózis.

• Anhidrémikus sokk akut bélfertőzésekben.

• Súlyos elektrolit zavarok (hypokalaemia, metabolikus alkalózis) különböző eredetűek.

• Vírusos és bakteriális vesekárosodás (yersiniosis, influenza).

• Kábítószer és interstitialis nephritis (mérgezés).

• Shock (égő, szeptikus, traumás, transzfúzió).

• Szisztémás vasculitis (szisztémás lupus erythematosus, stb.).

• Subacut malignus glomerulonephritis.

• Shock (égő, szeptikus, traumás, transzfúzió).

patogenézisében

Az ARF több óra és néhány nap közötti időszakban fejlődik ki. Az akut veseelégtelenség tüneteinek kialakulásában vezető patofiziológiai kapcsolatok a víz-elektrolit zavarok, az anyagcsere-acidózis, a széndioxid felhalmozódása, fokozott szellőztetés, tüdőkárosodás és patológiás légzés.

Az akut veseelégtelenség szindróma ritkán izolálódik. Leggyakrabban a szervi elégtelenség részeként alakul ki.

Az akut veseelégtelenség sajátossága ciklikus jellegű, és teljes mértékben képes visszaállítani a károsodott vesefunkciókat.

A kóros elváltozások alapja a vesékben:

1. A nephron proximális részei elsősorban érintettek, mivel azok különösen érzékenyek a káros tényezőkre az anyagcsere folyamatok nagy aktivitásának köszönhetően.

2. Az OPN akkor alakul ki, amikor a tubulusok legalább 70% -át érintik.

3. Tubularis epithelialis elváltozások. A glomerulák általában érintetlenek vagy minimálisan módosultak (kivéve a glomerulonephritis gátlóját). A tubulusban bekövetkezett változások: a vese szöveti ischaemia akut tubuláris nekrózishoz vezet, mechanikus elzáródással a hámozott epitélium tubulusokkal. Vannak tubulonecrosis (epithelium nekrózis, az aljzat membránjának megőrzésével) toxikus nephropátia és tubulorexis (az epithelialis nekrózis kivételével). Megfigyelték: interstitialis ödéma, a kötőszövet rendezetlensége, a glomerulus kapillárisainak teteje, interstitialis ödéma és a mesangium kiterjedése. A tubulus aljzat membránjának megőrzése az akut veseelégtelenség lehetséges toxikus etiológiáját jelzi. A gyermekek gyakran kapillárisok, vese-testek, esetenként a vesék kortikális anyagának szegmentális vagy teljes nekrózisával járó mikro-thrombosisban szenvednek.

Függetlenül a levezető okaitól, a mikroszkopikus kép ugyanaz.

Nephronecrosis - 10-15 perccel a vesekárosodás után duzzanat látható, és 48 óra után - nekrózis. Proximális tubulusokat érint.

A tubulusok terjeszkedése, a víz reabszorpciójának megszüntetése a tubulusok nyomásának növekedéséhez, éles ödémájukhoz és a zúzott tubulusok szakadásához vezet

A kortikális nekrózis a glomeruláris lézió legsúlyosabb formája (irreverzibilis).

A szerves apn etiológiai tényezőinek sokfélesége ellenére patogenezise a következő fő patológiai folyamatokból áll:

1. vese vazokonstrikció, amely szöveti iszkémia;

2. csökkenti a glomeruláris kapillárisok permeabilitását, ami a glomeruláris filtrációs ráta (GFR) csökkenéséhez vezet;

3. tubuláris elzáródás celluláris törmelékkel;

4. a szűrlet transzepitheliális fordított áramlása a perioszklerális térbe;

5. A thromboticus vese glomeruláris mikroangiopathia a hemolitikus-uremikus szindróma (HUS) egyik jellemző jellemzője, amely a gyermekek akut veseelégtelenségének vezető oka.

A hemodinamikai faktor meghatározó szerepet játszik az akut veseelégtelenség tünetegyüttesének patogenezisében. Ezt jól ismert jelenség (tubuloglomeruláris visszacsatolás) írja le, amelynek lényege a proximális tubulusok hámsejtjeinek károsodása bármely olyan tényező hatása miatt, amely a só és a víz reperfúziójának csökkenéséhez vezet a nephron kezdeti részénél. A Na-ionok és víz fokozott áramlása a nephron distalis részeihez stimulálja a vasoaktív anyag (renin) felszabadulását a juxtaglomerularis készülék által. A renin az adduktív arteriolák görcsét idézi elő és fenntartja a vese véráram redisztribúciójával, az arteriolák pusztulásával és a GFR csökkenésével. Mindez a sók és a víz kiválasztódásának csökkenéséhez vezet. A tubulus által szolgáltatott visszacsatolójel, amely a vér áramlását és a GFR-t a túlzott mértékű kiválasztódás esetén csökkenti, tubuloglomeruláris visszacsatolásnak nevezzük. Fiziológiai körülmények között biztonsági mechanizmust biztosít az SCF korlátozására, ha a tubulusok funkcionális kapacitása túlterhelt. Akut veseelégtelenségben azonban a mechanizmus aktiválása tovább csökkenti a vese véráramlását, korlátozza a tápanyagok adagolását és súlyosbítja a tubulusok károsodását. A vese véráram csökkenése 30% -ra csökkent, a glomeruláris szűrés nem határozható meg.

Az akut veseelégtelenség oligurikus szakaszában a hemodinamikai faktor már nem játszik meghatározó szerepet. A vesekárosodás megemelésére irányuló kísérletek, amikor már veseelégtelenség történt, nem jelentik a GFR jelentős növekedését, és nem javítják az akut veseelégtelenséget.

Ezután a nefronok reabszorpciós kapacitásának jelentős károsodása, a normál kortikoszalag ozmotikus gradiensben a csökkentett szűrési sebesség mellett bekövetkező változások a víz frakcionális vagy abszolút kiválasztódásának növekedéséhez vezetnek. Ez megmagyarázza az akut veseelégtelenség poliuricus szakaszának kialakulását.

A hemodinamikai faktor szerepe ismét fellépő állapotban van. A fokozott vese véráramlás párhuzamosan növeli a GFR és a diurézist. A visszanyerési szakasz időtartamát a meglévő nefronok maradék tömege határozza meg, és a vesék visszanyerési sebessége közvetlenül függ a vese véráramlásától a visszanyerési fázisban.

Jelenleg a méregtelenítés és a vese helyettesítő terápia konzervatív módszereinek időben történő alkalmazása lehetővé teszi az akut veseelégtelenség szindróma visszafordítható állapotának kezelését.

11. ábra - Az oliguria patogenezise akut veseelégtelenségben (N. P. Shabalov, 1993)

Klinika és túlfeszültség-levezető

Mivel OPN jellemzi gyors vagy hirtelen csökkenése a glomeruláris filtrációs ráta, ez klinikailag megnyilvánuló csökkent vizeletmennyiség, megsértve azotovydelitelnoy funkciójú víz-elektrolit és egyéb cseréket, patológiás elváltozások gyakorlatilag minden rendszerek és funkciók.

Az ARF egy ciklikus folyamat, amely klasszikusan 4 egymást követő szakaszon halad át:

3. a diurézis és a poliuria helyreállítása;

4. eredmény (helyreállítás?).

Akut veseelégtelenség - kezdeti (shock, predanuricus)

Időtartam - 6-24 óra. A klinikai képet az alapbetegség jelei dominálják, ami akut veseelégtelenséget és csökkent diurezist okozott. Az akut veseelégtelenség okától függően klinikailag megnyilvánul (akut fertőzés vagy mérgezés, súlyos hemodinamikai rendellenesség, amely a sokkra és az összeomlásra jellemző, glomerulonephritis esetében a vérnyomás emelkedhet).

2. döbbenet;

3. magas hőmérséklet

5. hasi fájdalom, hátul,

6. a diurézis és a vizelet sűrűsége (!) Növekvő csökkenése.

Nem szabad elfelejteni, hogy:

1. Oliguria - a diurézis sebességének csökkenése <0,5 ml / kg * óra (1 éves gyermekeknél - 1,0 ml / kg * óra).

2. A napi diurézis kevesebb, mint 300 ml / m2 / nap vagy 10-12 ml / kg / nap.

3. Anuria - a diurezis sebessége <0,3 ml / kg * óra (a gyermekek 1 éves életkora <0,5 ml / kg * óra).

4. A napi diurezus kevesebb mint 60 ml / m2 / nap vagy kevesebb, mint 50 ml / nap.

5. Poliuria - a diuresis sebességének növekedése> 2,5 ml / kg * óra.

Nem lehet azonosítani az "oliguria" és a "levezető" fogalmát - ez nem sinonim! Az OPN a vesék homeosztatikus funkcióinak elvesztése. Az oliguria védő fiziológiai válasz lehet a veséknek a veseelégtelenség csökkenésére a dehidratáció, a hypovolemia, a hipotónia, a hipotermia stb. %), aki képes beszélni a prerenális veseelégtelenség kialakulásáról. Abban az esetben, ha a funkcionális károsodás a vese parenchyma szerkezeti változásaihoz vezet, az oliguria tükrözi a vese akut veseelégtelenség kialakulását, és azt mindig kimondott azotemia kísérte.

II. Szakasz - oligoanuric

A leggyakoribb, az akut veseelégtelenség minden jele. Időtartam - több naptól hétig.

A klinikai képen szinte minden szerv és rendszer károsodása nyilvánvalóvá válik: az uremiás intoxikáció növekszik, a túlzott hidratáció a diurézis csökkenésével (napi 50-100 ml-ig), hyperkalaemia. A beteg általános állapota súlyos.

A különböző rendszerek vereségére jellemző jelek:

1. Idegrendszer:

• súlyos fejfájás;

Oligoanuria, hyperhidratáció: perifériás, hasi és zsigeri ödéma, pulmonalis ödéma, kóma és görcsök agyi, testtömeg-növekedés.

• az ammónia illata a szájból;

• az élelmezés ellenére.

2. Bőr és nyálkahártyák:

• homályosság, ikterichnost sclera és integumentumok;

• vérzéses petechia, ecchymosis;

• szájszárazság, szájgyulladás, a száj és nyálkahártya nyálkahártyájának repedése.

3. Légzőrendszer:

• dyspnoe (acidózisos légzés - mély és zajos);

• pangásos szívelégtelenség a tüdőben;

• interstitiális tüdőödéma "Fluid tüdő" (a röntgenfelvétel jellemző jellemzője a tüdő közepén duzzadt fekvés pillangó formájában, míg a tüdő perifériája ödéma mentes);

• Az uremikus toxinok (oligopeptidek) emelkedett szintje a shunt diffúziós légzési elégtelenséghez, a sokk tüdőjéhez, a szisztémás hemodinamika dekompenzációjához vezet.

4. Kardiovaszkuláris rendellenességek:

• szívelégtelenség jelei;

• a szív határainak kiterjesztése;

• szívhangok süketsága;

• a szisztolés zaj a mérgezés és a vérszegénység növekedésével egyre durvaabb lesz;

• hipotenzió vagy magas vérnyomás;

• EKG-változások (beleértve a kamrai fibrillációt);

5. Gyomor-bél traktus:

• gastritis; uremic enterocolitis.

6. A húgyúti rendszer:

• a vizelet zavaros, sötét, véresnek tűnik, a specifikus gravitáció alacsony, vörösvérsejtek, fehérvérsejtek, hengerek, hemoglobin csomók;

• hátfájás;

• fájdalom, amikor megérinti a hát alsó részét.

Elektrolit és sav-bázis egyensúlyhiány.
A fertőző betegségek vagy az újbóli fertőzés klinikai tünetei.

A homeosztázis megváltozásának laboratóriumi indexei:

1. Karbamid 25-35 mmol / l;

2. Kreatinin 0,3-0,5 mmol / l. A kreatinin tartalom gyorsabban növekszik, mint a karbamid. Az azotemia növekedésével - több szerves mérgező változások (beleértve az enterocolitist, súlyosbító víz-elektrolit rendellenességeket).

3. Víz-elektrolit rendellenességek (hyperkalaemia> 6-7 mmol / l, hiperfoszfatémia> 4-5 mmol / l, hypermagnemia - 2-3 mmol / l, csökkentett nátrium, kalcium és vérfehérje (albumin! a vesékből kiválasztódó kálium szöveti bomlása és visszatartása): bradycardia, extrasystole, asystole... myocarditis kialakulhat, ritkábban endocarditis, SN Ezek a rendellenességek a betegek gyakori okai ebben a fázisban.

4. A glomeruláris szűrés 10-15 ml / perc-re csökken.

5. KHS - metabolikus acidózis a tartalék lúgosság csökkenésével.

6. A vérben: magas ESR, leukocytosis, vérszegénység.

Az akut veseelégtelenségben az oligoanurikus szakasz a halálesetek több mint 70% -át teszi ki.

A sikeres terápiával a folyamat a fellendülés színpadára lép.

III. Szakasz - a diurézis és a poliuria helyreállításának színvonala

Jellemzője: a fokozott diurezus, amely hajlamos a hipoelektrolitikára.

A beteg állapota súlyos. Hagyományosan két időszak van:

Korai (a diurézis növekszik, de az azotemia továbbra is fennáll) és késői (a nitrogén metabolizmus normalizálódik).

1. A vesék vízkiválasztásának fokozatos helyreállítása. Növelje a vizelet mennyiségét. A vizelet sűrűsége alacsony. A kurzusnak két lehetősége van: a diurézis fokozatos növekedése vagy a vizelet hirtelen növekedése. A vizek kiválasztása a nátrium kiválasztódásán túlmutat, ami hypernatremiához vezet, és jelentősen csökkenti a vizelet káliumszintjét - a hypokalaemia miatt. A korai poliuretikus szakaszban - diurézis napi 3 literig, később (5-6 napig) - legfeljebb 2 literig.

2. A keletkező dehidráció és a dielektrolitia a súlycsökkenés, az aszténia, a letargia, a letargia, az izomhipotónia, a hipertónia hányadosa.

3. Fokozatosan normalizált nitrogénkibocsátási funkció.

4. Gyakran csatlakozik a fertőző patológiához.

A diurézis fellendülésének állapota az akut veseelégtelenség halálának körülbelül 30% -át teszi ki. Ezek leggyakoribb oka a víz és az elektrolit egyensúlyának súlyos rendellenességei és fertőző szövődmények.

A szakasz időtartama 1-3 hónap.

IV. Szakasz - Exodus Stage (Recovery?)

A nitrogén salakok szintjének normalizálásának pillanatától kezdődik.

Vége: a vesefunkció helyreállítása vagy krónikus veseelégtelenség kialakulása.

Időtartam - 6-24 hónap. Megjegyezzük a részleges vesefunkciók lassú helyreállását (koncentráció, szűrés, acidoammoniogenezis), a víz-elektrolit anyagcseréje és a sav-bázis egyensúly normalizálódott, a kardiovaszkuláris és más rendszerek károsodásának tünetei megszűnnek.

Időtartam: 6-36 hónap.

szövődmények:

2. a tüdő és az agy akut oedema;

3. akut kardiovaszkuláris elégtelenség;

4. vérzés és vérzés;

5. szeptikus fertőzés, pyelonephritis, interstitialis nephritis;

6. krónikus veseelégtelenség kialakulása.

A betegség kimenetele a vesekárosodás okaitól és mértékétől függ.

A halálesetek a betegek 10-50% -ánál fordulnak elő (kisgyermekek - 25-40%, idősebb gyermekeknél - 10-25%).

A CKD az akut veseelégtelenség eredményeként a vese akut veseelégtelenségének első 3-5 évében a gyermekek 10-20% -ában fejlődik ki.

Halálozási arány az akut veseelégtelenségben: legfeljebb 20% vesénövekedési terápiával (PZT) és legfeljebb 40% PZT nélkül.

diagnosztika

Az akut veseelégtelenség fő tünetei: a kreatinin szintjének gyors növekedése a vérben vagy az órás diurézis csökkenése. Ezek a tünetek függetlenek egymástól, és közülük egy elégséges az akut veseelégtelenség diagnózisához.

Az akut veseelégtelenség okának meghatározásához szükség van a történelem, a fő és a további vizsgálati módszerek adatairól.

Ha gyanítja, hogy a levezetőnek:

1. Értékelje a diurézist (abszolút vagy viszonylag csökkent, ritkábban - polyuria, a III. Stádiumban - tipikus tünet).

2. Határozza meg a vizelet sűrűségét (az ARF legtöbb betegében csökken a sűrűség).

3. A fiziológiás hypostenuria csak a poliuríniával fordul elő!

4. A vizelet maximális sűrűsége:

• Az élet 1 évének végéig 1015-ig.

• Korai korban 1020 előtt.

• Régebbi korban 1030-ig.

5. Vizelet üledék vizsgálata (kimutatott proteinuria, erythrocyturia, hemoglobinuria, leukocyturia, cylindruria).

Az iszap jellemzőit a levezető oka határozza meg.

Perifériás vér (KLA) jellemző:

1. Anémia (akut veseelégtelenség a hemolízis vagy a vérzés jeleként)

3. Csökkent hematokrit

4. Hemolízis (HUS-val)

5. Neutrofília balra történő elmozdulással

Biokémiai vérvizsgálat (BAC) - jellemző:

1. A vér karbamidkoncentrációjának növekedése (normál érték 8,55 mmol / l-re).

2. A vér kreatininszintjének növekedése (gyorsabb, mint a karbamid) (a normál maximum 0,088 mmol / l).

3. A kreatinin és a karbamid növekvő szintjének dinamikája a vesekárosodás súlyosságától és a manifesztáció sebességétől függ, különösen a katabolizmus állapotában.

4. A K + vérszint növekedése (normál 3,7-5,2 mmol / l)

A betegek 60% -a, az acidózis növeli a hyperkalaemiát, csökkenti az alkalózist.

5. Mg-tartalom növekedése (normál 0,8-1,1 mmol / l).

6. P-koncentráció emelkedése (normál 0,65-1,62 mmol / l).

7. Ca szint csökkentése (normál 2,3-2,7 mmol / l).

8. Csökkenti a Cl-tartalmat (a normál érték 96-107 mmol / l).

9. A Na koncentráció mérsékelt csökkenése (norma: 135-145 mmol / l).

Minden adat 4-15 éves korig van.

Savsavas állapot (CBS):

1. Metabolikus acidózis.

2. Légzőszervi alkalózis (általában nem kompenzálja az acidózist).

1. Az alvadási idő gyorsulása.

2. A fibrinogén koncentrációjának növekedése.

3. A fibrinbontó termékek növekedése (FDP).

4. Csökkent fibrinolitikus aktivitás.

5. Az elektrolit rendellenességek EKG jelei.

6. A kezelés szempontjából döntő fontosságú a prerenális és vese akut veseelégtelenség felismerése. A vesefúzió gyors javulása a legtöbb esetben a vesefunkció javulásához vezet. Az alábbiakban felsoroljuk azokat a főbb jellemzőket, amelyek segítik a differenciáldiagnózist, de egyikük sem használható abban az esetben, ha a levezető az ESRD hátterén történt.

Veseelégtelenség gyermekeknél

RENAL NEDOSTATOChNOST.Harakterizuetsya megsértése homeosztatikus állandókat (pH, ozmolaritás, stb) miatt jelentős renális diszfunkció és az eredménye, illetve különféle betegségek, feltételesen osztva vese (glomerulonephritis, pyelonephritis, stb), prerenális (hypovolaemia, kiszáradás, stb), és posztrenális (obstruktív uropácia stb.).

Akut veseelégtelenség (ARF). A vesék főbb funkcióinak (nitrogén-excretory, BW szabályozása, víz elektrolit egyensúly) akut károsodása következtében a homeosztázis (hiperazotémia, acidózis, elektrolit zavarok) hirtelen zavarának nyilvánul meg. Gyermekeknél akut veseelégtelenség alakulhat ki hypotensio és hypovolaemia (égések, sokk stb.) Kezelésében, a vese véráramlás későbbi csökkenésével; DIC szeptikus sokkban, HUS-ban és egyéb kórképekben; GN és PN; a vesék kortikális nekrózisával (újszülötteknél), valamint nehézségekkel küzdenek a vesék vizeletéből. A vesék morfológiai változásai az akut veseelégtelenség okától és időtartamától függenek, amelyben a vese biopsziáját végezték (kezdeti, oligoanuria, polyuria és helyreállítás). A tubulusok változásai a leghangsúlyosabbak: a lumenük megnagyobbodott, a hám tönkremegy és atrófizálódott, a bazális membrán a törések lüktetésével. Közbeiktatott ödémás szövet sejtes beszűrődés, glomeruláris változások minimálisak lehetnek, ha Ka-naltsevom nekrózis (fellépés nefrotoxicitás), és a jellemző funkciók glomerulo- vagy pyelonephritis (Mo), bonyolult levezető. A poliuretikus szakaszban levő levezető okaitól függően a csőszerű epitél regenerálódik, más morfológiai változások fokozatos csökkenése következik be.

A klinikai kép. A túlfeszültség-levezető 4 időszaka van:

1. A kezdeti időszakot az alapbetegség (mérgezés, sokk stb.) Tünetei jellemzik.

2. Oligoanurichesky időszakban nyilvánul gyors (néhány órán belül) diurézis csökkenés 100-300 ml / nap alacsony relatív sűrűsége a vizeletben (kevesebb, mint 1012) folytatódik 8-10 napig, majd fokozatos növekedése a gyengeség, anorexia, émelygés, hányás, viszketés bőrt. A folyadék és a só korlátlan bevezetésével, hipervolémiában magas vérnyomás fordul elő; pulmonalis oedema és perifériás ödéma alakulhat ki. A hyperasotémia gyors növekedése (5-15 mmol / nap karbamid és kreatinin több mint 2 mmol / l), kifejezett acidózis (legfeljebb 7,2 pH), hiperkalémia (legfeljebb 9 mmol / l), hyponatremia (115 mmol / l alatti) kinek A vérzés, a gastrointestinalis vérzés, a hemoglobin 30 egység alatti, a leukociták legfeljebb 2,0 • 10 9 / l jelennek meg. A vizelet a bruttó hematuria miatt vörös, a proteinuria általában kicsi - akár 9% o vagy annál nagyobb a GN-ben szenvedő betegeknél, akut veseelégtelenség bonyolult. Egyes betegeknél megemlítik az uremikus pericarditiset; Kussmaul légzése az első dialízis során is fennállhat. A neo-ligurikus ARF-okat, amelyek a hirtelen expresszált necroton hurok hatására alakultak ki.

3. Az akut veseelégtelenség kedvező kimenetelét mutató, legfeljebb 2-3 hétig tartó poliuria periódust figyeltek meg, a diurézis helyreállítása (3-5 napon belül) és napi 3-4 literes növekedése, a glomeruláris szűrés növekedése (20-60-70 ml / perc), a hiperazotémia és az uremia tüneteinek megszüntetése; a vizelet-szindróma csökkentése, a vesekoncentráció-funkció javulása.

4. A gyógyulási idő legfeljebb 12 hónapig tarthat, amit a veseműködés fokozatos helyreállítása jellemez. Az akut veseelégtelenség komplex terápiájában peritoneális dialízis és hemodialízis alkalmazásával a halálos kimenetelek 20-30% -ra csökkentek, az eredmény ritkán fordul elő krónikus veseelégtelenségben, valamint az akut veseelégtelenség krónikus veseelégtelenségének hátterében.

A differenciáldiagnózist az oligoanuriával kell elvégezni anélkül, hogy megzavarná a homeosztatikus állandókat, melyeket a vizeletszervek felszívódása során észleltek, az OGN-t, az oliguria és a normál viszonylagos sűrűségű vizelet kíséretében, a hyperasotémia hiányában; a CRF-lel, amely az ARF-től eltérően fokozatosan fejlődik a poliuretikus szakaszból és végül oligoanurikus irreverzibilis periódussal végződik.

A kezelés. Csökken az akut veseelégtelenség okának kiküszöbölésére, a kialakuló homeosztatikus rendellenességek korrekciójára, a különböző szövődmények megelőzésére. Hipovolém jelenlétében izotóniás nátrium-klorid (0,7%) és glükóz (5%) injekciót adunk be, a Rin-ger oldatot olyan térfogatban, amely a BCC-t a hematokrit szabályozásával helyreállítja, néha 1,5 liter / nap folyadékkal injektálható. Az oligoanurikus szakaszban az egyes terápiás intézkedések széles körű hatásmechanizmusa az akut veseelégtelenség jeleinek szoros összefüggésével magyarázható (például az acidózis támogatja a hyperkalaemiát). Ezért a fehérjék táplálékának korlátozása (napi 0,8-1,0 g / kg-ig) és a magas kalóriabevitel segít csökkenteni nemcsak a hiperazotémiát, hanem az acidózist is, csökkentve a szöveti hypercatabolismot. A 6 mmol / l feletti hypertonia (kardiális leállás miatt veszélyes) a táplálék kíméletes korlátozásával kijavítható, 10-20 ml 10% -os kalcium-glükonát 10-20 ml-es, 20-40% -os glükóz-oldattal történő intravénás adagolásával 100-200 ml-re csöpög). Az injektált nátrium-hidrogén-karbonát mennyiségét a standard vérbikarbonátok (3-4% -os, 100-150 ml-es oldat) hiányából számítják ki. A vérátömlesztéseket a jelzések szerint végezzük. A kortikoszteroid gyógyszereket akut veseelégtelenségben alkalmazzák, amely a fertőző-allergiás betegségek hátterében alakult ki. Pulmonális ödéma esetén a kardiovaszkuláris elégtelenség, az eclampsia, szokásos intézkedéseket tesz. Attól függően, hogy az ozmolalitást a plazma az első 2-3 nap elejétől beadhatjuk oligoanuria ozmotikus diuretikumok (15-20% mannit oldatot, vagy poliglyukina 200-400 ml belül 40-120 perc), és szaluretikumok (Lasix hogy 1 g naponta stb.) Ha szükséges, az antibakteriális terápiát minimális nephrotoxicitású gyógyszerekkel kell beadni az életkor felének megfelelő adagban. Az ARF poliuricus szakaszában étrendet az életkor szerint írják elő, folyadékot adnak a diurézissel, elegendő mennyiségű káliummal, nátriummal és kalciummal a dehidráció és az elektrolit rendellenességek megelőzésére. A konzervatív hatóanyagok hatásának hiányában peritoneális dialízist vagy hemodialízist alkalmaznak, amelyet súlyos állapotú betegeknél, hányatlan hányás, kezdő tüdőödéma jelei stb. Írnak elő; 7 mmol / l feletti hyperkalaemia, súlyos acidózis és hyperastemia esetén. Akut veseelégtelenség esetén a vesekárosodás és a perrenalis novocainikus blokád alkalmazása nem indokolt.

Krónikus veseelégtelenség (CRF). A húgycső-betegségben szenvedő gyermekeknél diagnosztizálják, miközben a glomeruláris szűrés csökkenését a 3-6 hónapig 20 ml / percnél alacsonyabb értéken tartják, és a szérum kreatinin és a karbamid növekedését. Több mint 50 olyan betegség, amely a vesekárosodásban nyilvánul meg, krónikus veseelégtelenséghez vezethet, amely az ARF-től eltérően a progresszió és a visszafordíthatatlanság jellemzi.

Etiológia. A fejlesztés oka a vírusellenes szerek és örökletes betegségei, az akut veseelégtelenség kialakulásáért felelős tényezők és a krónikus vesebetegségben elért eredmények. Progresszív vesebetegség esetén méretük fokozatosan csökken a keményedés miatt. A mozaik morfológiai változások jellemzőek: a szklerotikus glomerulusok és tubulusok jelenléte a hypertrophiás glomerulákkal és a megnagyobbodott tubulusokkal együtt, az intersticiális szövetek fibrózisának területeivel. A CRF kialakulásának folyamata az etiológiától és a betegek korától függ. A csecsemőknél a krónikus vesebetegség a vesék strukturális és funkcionális éretlenségének hátterében halad, a veseelégtelenség, a hydronephrosis és a pyelonephritis következtében fellépő urolithiasisban. Számos olyan általános rendelkezések a kapcsolatot a klinikai megnyilvánulásai a krónikus veseelégtelenség és más biokémiai és annak megnyilvánulásait: 1), amikor sklerozirovanii 75-80% maradék nephronok elveszíti azt a képességét, hogy további hipertrófia, így a minimális tartalék lehetőségek klinikailag megnyilvánuló csökkent tolerancia, hogy megkapja a nátrium, kálium, a krónikus veseelégtelenség gyors dekompenzációja stresszes helyzetekben; 2) klinikai megnyilvánulásai a krónikus veseelégtelenség társított közvetlen romlása szekréciós és más vese funkciók, a hatása az úgynevezett másodlagos tényezők, kialakítva, hogy kompenzálja az elsődleges rendellenességek (például, kalcium eltávolítása csont kompenzálására acidózis) és a léziók más szervek (pericarditis, stb.), mivel létfontosságú tevékenységük megsértése a homeosztatikus állandók megváltoztatásának feltételei (acidózis, hiperazotémia stb.).

A klinikai kép. A CKD-t a gyengeség, a bőr elhomályosulása, az anorexia fokozatos fejlődése jellemzi. A vérnyomás általában normális a kezdeti vagy a poliuricus szakaszban; oligoanuricus vagy uremicus állapotban általában magas vérnyomást figyelhetünk meg. A CRF poliuricus szakaszában (2-3 hónapig terjedő diurézis), amely évekig tarthat, a hiperazotémia mérsékelt, a glomeruláris szűrés 20-30 ml / perc, a vizelet relatív sűrűsége egyenlő vagy kisebb, mint a vérplazma relatív sűrűsége (1010-1012). Az acidózis hiányozhat. A veleszületett nephropathiákban mérsékelt húgyúti szindróma (proteinuria, legfeljebb 1 g / nap) különböző mértékű proteinuria, hematuria és leukocyturia kialakulásában nyilvánulhat ki glomeruló- és pyelonephritis miatt krónikus veseelégtelenségben. Az 1-4 hónapig tartó oligoanurikus szakaszban a betegség éles romlását a vérzéses szindróma, a szív-érrendszeri elégtelenség stb., Valamint az anyagcsere fokozódó változásai okozzák. A gyermekek krónikus veseelégtelenség miatt veleszületett vese tubulointerstitialis betegségek (. Nefronoftiz stb) gyakran megfigyelhető renális rachitis súlyos tünetek (fájdalom a csontok és az izmok, csont deformáció, a növekedés késleltetése), amely kapcsolatban van elégtelen termelés biológiailag aktív metabolitjai D-vitamin - 1,25 ( OH) 2Oz szklerotikus vesékben, valamint iatrogén faktorok (diéta, fehérje és kalcium restrikcióval, prednizonnal végzett kezelés stb.) Való expozícióval. Ebben az időszakban az anémia és a hyperkalemia fokozódik, a veseműködés zavart okoz az ozmotikus hígítás miatt, ami a hypervolémia gyors fejlődéséhez vezet, és nem megfelelő folyadékbevitel. A krónikus veseelégtelenségben szenvedő gyermekek várható élettartama nagymértékben függ attól, hogy a tubulointerstitialis patológiában szenvedő betegek hosszabb ideig élnek-e (12 éves vagy annál hosszabb ideig), mint a glomeruláris lopathy (2-8 éves) betegek, dialízis és veseátültetés esetén komplex terápiában.

A CKD-t meg kell különböztetni az akut veseelégtelenségtől, amelyet az oligoanurikus szakasz hirtelen kialakulása és a legtöbb esetben fordított fejlődés jellemez; a neurohypophysiális nem diabetes mellitusban, amelyben nincs hiperazotémia és egyéb krónikus veseelégtelenség jele; más betegségekből származó anémiás szindrómában (hypoplastic anemia, stb.), amelyekben nincs CRF tünete.

A kezelés. Célja a hiperazotémia csökkentése és a víz-elektrolit és más anyagcsere-rendellenességek korrekciója. Az alapelvek megegyeznek az akut veseelégtelenség kezelésével (lásd). Azonban krónikus vesebetegség esetén korrekciós intézkedéseket alkalmaznak hosszú ideig, a Giordano-Giovanetti diétát (napi 0,7 g / kg-os fehérje-restrikció és magas kalória tartalom) - súlyos hiperazotémia jelenlétében. Jelenleg krónikus peritoneális dialízis és hemodialízis kerül előírásra a veseátültetés előkészítésében, valamint ha veseátültetés ellenjavallt. Krónikus veseelégtelenségben szenvedő gyermekeknél, a vesekárosodásban szenvedő gyermekeknél a D-vitamin és metabolitjai, beleértve az 1,25 (OH) -t is, a komplex kezelésbe tartoznak2D30,25-1,0 mg / nap, la (OH) D30,5-2,0 mg / nap 3-6 hónapig, ismételt tanfolyamokkal a szérum kalcium szabályozása alatt (nephrocalcinosis kialakulhat). A dialízis program - veseátültetés továbbra is a legígéretesebb a krónikus veseelégtelenségben szenvedő gyermekek kezelésében, mivel segít a betegeknek visszatérni a normális életbe egy családi környezetben. A program végrehajtásának jelzései a konzervatív terápia hatásának hiánya, a szérum kreatin szintjének emelkedése 0,6 mmol / l-re (6 mg%) és a 7 mmól / l-nél magasabb vér káliumszintje.

Akut és krónikus veseelégtelenség kezelése gyermekeknél

Ha a gyermek veseelégtelenségben diagnosztizált, ez azt jelenti, hogy a vesék funkcionális képessége károsodott. Nem tudják megfelelően szűrni a plazmát - eltávolítani a káros termékeket, és hasznos késleltetni. Ennek a betegségnek számos fajtája van. A gyermekek akut veseelégtelenségének egyik szabályos betegsége a vesetubulusok és a glomerulusok rendellenességeinek következménye.

Veseelégtelenség típusai

Mint említettük, kétféle veseelégtelenség van:

Az első típusú gyermek születéskor diagnosztizálható. Ez általában a magzati hipoxia miatt következik be. De nem kizárt az a tény, hogy előfordult egy idősebb korban. Az akut veseelégtelenségre hajlamosító tényezők a következők:

  • fertőző betegségek;
  • sokkhelyzet;
  • kóros folyamatok;
  • akut nephritis;
  • glomerulonephritis - glomeruláris károsodás (a vesék funkcionálisan aktív egysége, amely a plazmaszűrés funkcióját végzi).

Az akut veseelégtelenség gyakori diagnózis, a betegek körülbelül 15-25% -a részesül intenzív ellátásban, akut veseelégtelenség diagnosztizálásával. Ha krónikus veseelégtelenségről beszélünk, akkor idősebb gyermekeknél fejlődik ki, és örökletes tényezőhöz köthető.

Akut veseelégtelenség - tünetek

Általános szabályként a veseelégtelenség egyik első tünete egy kis mennyiségű ürülék vizelet vagy teljes hiánya (anuria). De nem szükséges nagy mennyiségű folyadékkal táplálni a gyermeket a vizelet megjelenéséhez. Ez nem oldja meg a problémát, de csak súlyosbítja.

A veseelégtelenség tünetei nem különböznek specifikusan. Más betegségekhez is társulhatnak. Az ARF jelei a következők:

  • rossz közérzet;
  • hányinger;
  • hányás;
  • hasmenés;
  • étvágytalanság;
  • hidegrázás;
  • sötét vizelet;
  • megnagyobbított máj térfogatban;
  • a lábak duzzanata;
  • viselkedésbeli változás.

Ezek eredetileg a betegség kialakuló jelei, amelyeket sok szülő a fertőző folyamatokért felelős. Ezért gyakran észre sem vesznek. Ha figyelmen kívül hagyják, 2-3 hét után súlyosabb tünetek jelennek meg:

  1. eszméletvesztés;
  2. kóma állapot;
  3. görcsök;
  4. paralízis;
  5. memóriazavar.

Érdemes megjegyezni, hogy a betegség tünetei a betegség színpadától és irányától függnek. Például az első szakasz betegségét az akut veseelégtelenség okozta patológiás tünetek jelentik. Amíg lehetséges az ok-okozati kórkép diagnosztizálása, más jelek jelennek meg - a bőr elhalványulása, émelygés, hasi fájdalom, gyenge impulzus. Ezek a növekvő mérgezéshez és a kialakuló vérszegénységhez kapcsolódnak (a vesékben, az erythropoietin termeléséhez, amely szükséges az eritrociták kialakulásához, megáll).

A második szakaszban a veseelégtelenség megkülönböztető jellemzői jelennek meg: a gyermek állapota nagymértékben romlik, állandóan lassú és mozdulatlan. Ez annak köszönhető, hogy a szervezet "mérgezi" magát, mert a karbamid és egyéb káros anyagok csak felhalmozódnak, és nem jönnek ki természetesen (vizelettel). Ebben a szakaszban a következő tünetek gyakran jelennek meg vagy emelkednek:

  • mérgezés;
  • nem csak az arc, hanem az egész test duzzanata;
  • kóros álmosság.

A harmadik szakasz nem sokban különbözik a második, mint a gyermek, mint általában, felépül. De ez csak akkor kezdődik, ha a terápia megkezdődik. A betegség utolsó szakaszában a beteg visszatér, de több hónapig is eltarthat a vesék munkájának befejezése (rehabilitációs időszak). Néha a szakasz időtartama egy év vagy annál több, különösen akkor, ha a gyermek csökkentette az immunitást. Ezzel összefüggésben gyakran vannak különböző lokalizációjú fertőzések, amelyek jelentősen aláássák a vese szövetek visszanyerésének folyamatát. Ha az akut veseelégtelenség kezelése nem indul el, akkor az utolsó lépést terminálnak nevezik (a gyermek súlyos mérgezés miatt meghal).

Akut veseelégtelenség okai

Az akut veseelégtelenségnek sok oka van, ezek mindegyike 3 csoportra osztható:

  1. Prerenal, mintegy 85% -ot tesz ki.
  2. Vesebetegség, amelynek gyakorisága kissé meghaladja a 10 jelzést.
  3. Prenatális, az esetek 3% -ában fordul elő.

Az első ok-okozati csoport a vese elégtelen vérellátása, a második - a parenchyma elváltozása, és az utolsó - a szerv vizeletből való károsodása.

Emellett kiemelik a veseelégtelenség hajlamosító tényezőit: ischaemiás, iatrogén és nephrotic. Ischaemiás tényezők, amelyek vesebetegséghez vezethetnek:

  • hipotermia;
  • légzési elégtelenség és légzést igénylő aszfehiia;
  • DIC (masszív véralvadást a tartályokban, a képződött vérrögök egyidejű, ellenőrizetlen lízisével);
  • szívelégtelenség;
  • dehidratáció (testfolyadékok elvesztése);
  • polycythemia (a vér sűrítése a sejtes elemek számának növekedése miatt).

Az iatrogén faktorok akkor jelennek meg, amikor a betegség kezelésének eredményeként az infúzió nem felel meg a gyermek megnövekedett igényeinek, vagy mérgező gyógyszereket írnak elő. A nefrotikus faktorok elsősorban a vese-szövet károsodásához társulnak.

Ha a betegség újszülött periódusáról beszélünk, a hajlamosító tényezők a következők:

  • hipoxia;
  • veleszületett szívhibák;
  • hipotermia;
  • hypercapniás.

Az akut veseelégtelenség negatív hatásához hozzájáruló fő tényező a káros anyagok felhalmozódása a szervezetben, elsősorban a karbamid. Mérgezőek minden sejtre.

diagnosztika

Az akut veseelégtelenség diagnosztizálását a rendelkezésre álló adatok, a beteg panaszok (vagy szülők) és a laboratóriumi, műszeres vizsgálatok alapján végzik el. Az anamnesztikus adatok gyűjtésekor a következő tényezőket kell figyelembe venni:

  1. életkörülmények;
  2. súlyos vérveszteség;
  3. jelenléte a sérülés;
  4. akut patológiák jelenléte és krónikus betegségek jelenléte;
  5. mérgezés;
  6. fertőző mérgezés.

A vizsgálat során az orvosnak figyelnie kell a gyermek bőrszínére, a lélegzetére és mérnie kell a vérnyomást. Fontos szerepet játszik a derék vizsgálata, annak vizsgálata és a gyermek tapintással szembeni reakciójának azonosítása (tapintás tünete).

A diagnózis esetében a következő intézkedésekre is szükség lehet:

  • Ultrahang, beleértve dopplerometriával kombinálva;
  • Röntgen, beleértve ellentétben;
  • laboratóriumi vizsgálatok - vizeletvizsgálatok, beleértve a minta Zimnitsky, Rehberg és mások;
  • képalkotás;
  • biopszia;
  • radionuklid módszerekkel.

Súgó az akut veseelégtelenségben

Ezt az állapotot különösen nehéz gyermekkorban átvinni. Ha egy gyermek született az akut veseelégtelenség tüneteivel egy öröklődő betegség (pl. Policisztás betegség az örökletes szindrómák keretei között), akkor egy speciális kamrában kell, hogy legyen az optimális hőmérséklet fenntartása. A rhabdomyolysis (a vázizmok nekrózisának) elkerülése érdekében három óránként meg kell változtatnod a babát. Ezenkívül naponta többször ajánlunk gyengéd masszázst a gyermek számára.

Az ilyen diagnózisú fiatal betegek esetében a következő mutatókat dinamikusan határozzák meg:

  1. testhőmérséklet;
  2. Pulzusszám (pulzusszám);
  3. vénás nyomás;
  4. nyomás az artériákban;
  5. légzésszám.

Ezenkívül 12 óránként egy újszülöttet kell lemérni. Hetente egyszer szükség van vér és vizelet felvételére a mutatók részletes értékelésének céljából. A gyermekorvosi orvos a következő kezelést írhatja elő:

  • a vízterhelés feltöltése, figyelembe véve a folyamat szakaszát;
  • a vese dopamin funkciójának fenntartása megfelelő dózisban;
  • tüneti terápia - a veseelégtelenség kialakult megnyilvánulásainak leküzdése.

Krónikus veseelégtelenség (CRF)

A krónikus veseelégtelenség súlyos szövődménye a kórokozóknak, mivel az áramlás időtartamának köszönhetően szerv teljes elvesztését eredményezheti. Az orvosok a krónikus vesebetegség négy szakaszát választották ki

  1. Latent színpad A gyermek jóléte minden nap egyre rosszabbodik, miután a vesék fokozatosan csökkentik képességeiket. Ennek a szakasznak a tünetei a következők: fehérje a vérben, kimerült fizikai erőfeszítés, szájszárazság, gyengeség, fáradtság.
  2. Kompenzált színpad. Ez a szakasz ugyanazokkal a tünetekkel jár, mint az első. A fájdalom gyakorisága azonban naponta növekszik. A vizelet mennyisége naponta akár 2,5 literet is elérhet a rügyek elveszítik koncentrációs képességüket.
  3. Időszakos szakasz. A gyermek gyorsan elfárad, és folyamatosan inni akar. Egyéb tünetek közé tartozik az étvágytalanság, a szájban kellemetlen íz, hányás, hányinger, hanyatlások és a bőr szárazsága, az ujjak és kezek rángatózása, hangulatváltozások. Rendszerint nagyon gyakran ez a CRF vírusos fertőzéssel jár, ezért egy másik diagnózis tünetei is csatlakoznak.
  4. Az utolsó szakasz. Ebben a szakaszban a gyermek alvásmintája drasztikusan változik. Lehet, hogy nem alszik éjfélkor, vagy éppen ellenkezőleg, sokszor ágyban fekszik a nap folyamán. A betegség előrehaladt jelei közé tartozik a hangulatváltozások és a nem megfelelő viselkedés.

A betegség stádiumától függő tünetek mellett a CRF az alábbi tünetekkel is szembesül:

  • rekedtség;
  • a vizelet izzadsága;
  • stomatitis;
  • hormonális rendellenességek;
  • a testhőmérséklet csökkenése;
  • puffadás;
  • hányás;
  • laza széklet sötétzöld.

Kezelési intézkedések

A gyermekek veseelégtelenségének diagnózisa miatt a gyógyszeres kezelés önmagában nem elegendő. Amellett, hogy gyógyszereket szed, ilyen eseményeket kell tartania:

  • egyenesen eszik;
  • helyes víz-elektrolit és sav-bázis egyensúly;
  • tisztítsa meg a vért;
  • a vérnyomás visszaállítása;
  • a szívelégtelenség megelőzése.

A szerviztechnikákban rendelkezésre állnak konzervatív és hardveres részek. Az első a következő módon valósul meg:

  1. A magas kalóriatartalmú alacsony fehérjetartalmú étrendnek való megfelelés.
  2. Gyógyszerek készítése a vese szerkezetének és működésének helyreállítására.
  3. A meglévő kóros tünetek korrekciója.

Abban az esetben, ha ezek a módszerek hatékonynak bizonyultak, szükség van a készülék terápiájának szélesítésére. Ez a következő módokon történik:

  1. Hemodialízis. Ez a módszer egy speciális készülékkel (mesterséges vese) történő tisztítása a vérrel, hetente többször is elvégezhető.
  2. A hemoszorpció a toxikus metabolitok eltávolítása a vérből, amelyet a szervezeten kívül szorbezõ szerek segítségével végzünk.
  3. A plazma-szűrés hasonló módszer, de nem a vér, hanem a plazma.

A mellékvese elégtelenség ugyanaz, mint a veseelégtelenség?

A mellékvese elégtelenség a gyermekeknél kevésbé gyakori diagnózis, amely eltér a PN-től. Ez a betegség lehet veleszületett és szerzett. Ezt a mellékvesekéreg kis mennyiségű hormonja jellemzi. Mindazonáltal a mellékvese elégtelenség, valamint a PN, veszélyeztetheti a gyermek életét, késői kezelés esetén a halálozás aránya magas.

Ennek a betegségnek két formája van:

  1. Akut mellékvese elégtelenség - az ok a hormonok termelésének akut megszűnése vagy éles csökkenése (mineralokortikoidok, glükokortikoidok).
  2. A hosszan tartó hormonhiány miatt krónikus mellékvese elégtelenség fordul elő.

Ezek a körülmények a gyermek bármely életkorában előfordulhatnak. A beteg egészségének megőrzése érdekében különleges étrendet kell betartani. Nem minden szülő tudja, hogyan táplálja a 18 éves gyermeket a mellékvese elégtelenséggel. Koruktól függetlenül a sónak jelen kell lennie az étrendben, mert A mellékvese elégtelenség hátterében lévő nátrium-klorid nem marad meg a szervezetben. Ez pedig későbbi kiszáradáshoz vezet.

A gyermekek akut és krónikus veseelégtelensége gyakori és veszélyes diagnózis, amely végzetes lehet. Ezért a betegség időben történő felismerése és a megfelelő kezelés az első lépések a teljes élet helyreállításához és folytatásához.

Veseelégtelenség gyermekeknél: a fő tünetek és a kezelés

A gyermekek veseelégtelenségének bármely szakaszában a csecsemő állapotát a diurézis mennyiségére és a GFR százalékarányára vonatkozó megállapított paraméterek alapján értékelik. Az élet első napjaiban élő csecsemők számára azonban bizonyos kritériumokat határoztak meg. Ennek az az oka, hogy a szérum kreatinin újszülötteknél a születést követő első órákban teljesen tükrözi az anyai mutatókat.

Veseelégtelenség (Mo) - sérti homeosztatikus vese fejlődési azotémia, módosítsa az egyensúlyi savak és bázisok, a víz-elektrolit-egyensúly, amely anémiához, csontkovácsolás, magas vérnyomás és más megnyilvánulásait képtelen a vesék, hogy végre az alapvető funkciókat. A funkcionális (tranziens) PN a vesefunkció rövidtávú állapota. A szerves veseelégtelenség gyermekeknél krónikus és akut lehet. Mindkettő a vese szövettani szerkezetének jelentős változásain alapul, és mindkettőnek állandó változása van a homeosztázisban.

OPN - egy olyan szindróma, amelyet hirtelen, gyors és jelentős csökkenése a vesefunkció ezt követő zavara homeosztázis oka a nem megfelelő veseperfúzió, az artériás, vénás elzáródás, vesesejt-sérülés vagy elzáródása vizelet áramlását.

A CRF a vesék homeosztatikus funkcióinak visszafordíthatatlan megsértése, mely súlyos progresszív vesebetegséggel jár együtt, végsőként.

Akut veseelégtelenség gyermekeknél: etiológia és tünetek

Akut veseelégtelenség (ARF) - nem specifikus szindróma alakul miatt akut tranziens vagy visszafordíthatatlan veszteséget homeosztatikus funkciók a vesék által okozott hipoxia veseszövet, majd az elsődleges sérülés a tubulusok és az ödéma intersticiális szövetben, azzal jellemezve akut felmerült megsértése homeosztatikus vesefunkció miatt szervi károsodás, amely megnyilvánul a gyors és a diurézis, a nitrogén-kiválasztási funkció, a bevezető elektrolit és a savas hulladékok ovnym egyensúlytalanság kíséri a vereség szinte minden szerv és a test rendszereket.

Az akut veseelégtelenség etiológiája eltér a korcsoportokban. Újszülötteknél a vesekárosodás, a veleszületett szívbetegségek, a renovaszkuláris trauma, a dehidráció, a vérzés, a szepszis, az anoxia és más okok játszanak fő szerepet az akut veseelégtelenség etiológiai szerkezetében.

1 hónapos korban. Akut veseelégtelenség fő okai általában hemolitikus-uraemiás szindróma, elsődleges fertőző toxikózis, anhidrémikus sokk a bélfertőzésekben, súlyos anyagcserezavarok különböző eredetűek. Évesen 3-7 év uralja gyógyszert és szövetközi vesegyulladás (mérgezés), vírusos és bakteriális vesekárosodás (influenza, yersiniosis), sokk különböző genezis (traumás, égési sérülések, stb), Moshkovitsa szindróma. A 7-14 éveseket szisztémás vasculitis, sokk (transzfúzió, égetés, szeptikus stb.), Szubakut rosszindulatú glomerulonephritis jellemzi.

A veseelégtelenség okai gyermekeknél:

  • Prerenal - sokk állapotok (sérülések, műtétek, vérveszteség, myocardialis infarktus, agykárosodás stb.); hemolízis és myolysis (inkompatibilis vérátömlesztés, szöveti törés szindróma); elektrolitvesztés, hipohidráció (kontrollálhatatlan hányás, erős hasmenés, hosszan tartó diuretikum-használat); endogén és exogén mérgezés (bélelzáródás, hepatorenális szindróma); allergiás állapotok;
  • Vesefunkciójú nefrotoxikus és nem opienzitív vesekárosodás (szerves mérgekkel történő mérgezés - széntetraklorid, benzin, nehézfémsók - higanyklorid), amelyet antibiotikumok, radiopátiás anyagok okoznak; fertőzés (anaerob fertőzés, leptospirosis, vérzéses láz, nekrotizáló papillitis, pyelonephritis, glomerulonephritis, interstitialis nephritis, mikrotromboembolizmus, szepszis);
  • Prenatális - folyamatok, amelyek elzárják a húgyúti traktusokat (urolithiasis, ureterek károsodása, ureterek kompressziója a kismedencei szervekből és retroperitoneális térből származó tumorokból).

A klinikai kép. Az OPN az azotémia, az elektrolit egyensúlyhiány, a dekompenzált metabolikus acidózis és a veseelégtelenség csökkentő képességének köszönhető. Az akut veseelégtelenség klinikai képének súlyosságát a tubulusok, intersticiális szövetek és glomerulusok patológiás folyamatában való részvétel határozza meg.

Az akut veseelégtelenség 4 stádiumában van: preanurikus, oligoanuricus, poliuricus, és recovery. A preanurikus kivételével minden szakasz meglehetősen egyértelmű klinikai és laboratóriumi tüneteket mutat.

A levezető előtti előkészítő szakasza egybeesik a sokk szakaszával. A klinikai képe ebben a szakaszban határozzuk meg kóros folyamatokat, amelyek a kiindulási pont a szerves vesekárosodás: megnyilvánult tünete az alapbetegség és csökkent vizeletmennyiség (hipotenzió oliguria, csökkent mértékű glomeruláris filtrációs veseelégtelenség miatt a vérkeringést). A diurézis teljes abbahagyásának pillanatától kezdve, vagy ha az életkorral kapcsolatos napi normának 30% -ára csökken, az akut veseelégtelenség átkerül az oliguria-anuria színpadára.

Az oligoanuria diuresis szakaszban kevesebb, mint 300 ml / m2 testfelület naponta vagy kevesebb mint 0,5 ml / kg / óra; az állapot súlyossága az alapbetegség klinikai megnyilvánulásaitól, a korábbi terápia megfelelőségétől és helyességétől függ. Vannak anuria a predialízis szakaszában és a levezető a dialízis hátterében.

Under oligoanuria mentén egy éles csökkenést vizeletmennyiség (kevesebb, mint 30% a normális, alacsony relatív sűrűsége a vizelet 1005-1008) gyermekeknél megfigyelt tüneteit akut veseelégtelenség, mint a romló sápadtság a ikterikus árnyalatú (néha vérzések a bőrön), gyengeség, fejfájás, gyengeség, hányinger, hányás, hasmenés. A csökkent vérnyomás, különösen a diasztolés, gyakran fordul elő különböző ritmus és vezetési zavarok - extrasystole, blokád; légszomj (jellemző a különböző típusú légszomjjal - Cheyne-Stokes, Kussmaul), görcsök, éles fájdalom a hasban, tüdőödéma. Az ARF fő tünetei az azotemia klinikai tünetei: szorongás, pruritus, émelygés, hányás, anorexia, alvászavar, szájgyulladás, colitis, gastritis.

A hyperkalaemia jelei kifejeződhetnek (súlyos izomgyengeség, arrhythmiák, szívmegállás). Megfigyelt metabolic acidosis, lehetséges hyponatremia. Az anemizáció emelkedik (vörösvértestek 1,7-1,3 x 10 12 / l, hemoglobin 60-70 g / l), thrombocytopenia lehetséges (akár 20-30 x 109 / l). Az oliguria az anuria.

A dialízis-terápia hátterében az első 2-3 napban a gyermek állapota stabilizálódik: a veseelégtelenségnek, mint az ödémás szindrómának a tünete csökken; az elektrolit zavara eltűnik; a húgysav tartalom csökken. A hemorrhagiás szindróma által manifesztált prothrombin index letargiája, letargiája csökken. A színpad időtartama több napról három hétre.

A levezető poliurea fázisa 1-6 hétig tart. legfeljebb 3 hónapig A vese vízkiválasztása fokozatosan helyreáll.

A klinikai kép: letargia, levertség, közömbösség a környező, izom-hipotenzióhoz, hiporeflexia. A végtagok parézise és bénulása lehetséges, ami összefüggésbe hozható dehidrációval és dielektrolitémával. A gyermekek veseelégtelenségének egyik jele a fogyás. Sok a fehérje a vizeletben, a leukocitákban, az eritrocitákban, a hengerekben. A vesék koncentrációs képessége rendkívül alacsony (a 1001-1005 vizelet relatív sűrűsége), és a víz felszabadulása nagy. A nátriumionok a vesén keresztül ürülnek ebben az időszakban, viszonylag kisebbek a víznél, és a hyponatraemiát hypernatremia váltja fel. A poliuria ellenére a karbamid és a kreatinin nem szabadul fel.

Néhány nap alatt lehetséges a nitrogéntermékek tartalmának növelése a vérben a katabolizmus folyamatának túlsúlya miatt. A vizeletben a káliumionok jelentős veszteségeinek következtében a kálium koncentrációja a vérben erőteljesen csökken. A súlyos veseelégtelenségek és az elektrolit-egyensúly megnövekedése miatt a poliuretikus szakasz gyakran kritikusnak nevezhető. A 2. hét végén a nitrogén-kiválasztó vesefunkció javul, a diurézis stabilizálódik, és a víz-elektrolit homeosztázis fokozatosan helyreáll. A csökkent immunitás hajlamos a fertőző betegségek bekövetkezésére (a betegek 80% -a).

A fellendülés színvonala - az elveszett funkciók lassú helyreállítása. A beteg állapota fokozatosan stabilizálódik, a víz-elektrolit egyensúly, a nitrogén-kiválasztó vesefunkció, a vér KOS és a csontvelő eritropoetikus funkciója normalizálódik. A kardiovaszkuláris, emésztőrendszeri és más rendszerek károsodásának tünetei megszűnnek. Hosszú ideig alacsony a viszonylagos sűrűség a vizelet (1002-1006), a tendencia a nocturia. A vizelet üledék normalizálása 6- 28 hónapig tart. Az akut veseelégtelenség diagnózisa az anamnézis, a klinikai megjelenítés, a laboratóriumi és más kutatási módszerek eredményei alapján történik.

Az akut veseelégtelenség diagnózisa magában foglalja az oligoanuria azonosítását, az oliguria (fiziológiás vagy patológiás) jellegének meghatározását és az akut veseelégtelenség kialakulásához vezető betegség diagnózisát. Az oliguria a veseműködési zavar egyik legfontosabb megnyilvánulása, ezért szükség van a diurézis gondos mérésére egy olyan betegben, akinek története feltételezi az akut veseelégtelenség kialakulását. Az oligoanuria csecsemőknél először ki kell zárni a húgyúti rendellenességek kizárását. A vizeletrendszer ultrahangját alkalmazza, amely lehetővé teszi a vesék, uréterek és az infra- és intra-hólyagos obstrukciók kétoldalú rendellenességeinek kizárását vagy megerősítését.

Az akut veseelégtelenség (azaz a vesekárosodás) kezdeti szakaszának diagnosztizálására Doppler vizsgálatot végzünk a vese véráramával kapcsolatban. A hátsó húgycső és egyéb húgyúti elzáródás szelepének jelenlétének kizárására a fiúk általában hüvelyi cystourethrography-t használnak.

Az oligoanuria kimutatása a kreatin, a karbamid nitrogén és a vér káliumszintjének sürgős meghatározását teszi szükségessé az ARF megerősítésére vagy kizárására. Ezeket a vizsgálatokat naponta meg kell ismételni. A szerves OPN-sel a kreatinin-koncentráció a vérplazmában 45-140 μmol / l-vel nő. A funkcionális oliguriánál a kreatininszint nem változik, vagy nagyon lassan növekszik több nap alatt.

Akut veseelégtelenség kezelése egy évnél idősebb gyermekeknél

Ha feltételezhető a prerenális akut veseelégtelenség, a kezelést a lehető leghamarabb el kell kezdeni anélkül, hogy várt volna a laboratóriumi vizsgálatok eredményére. A BCC helyreállításához a gyermekek akut veseelégtelenségének kezelésére vonatkozó ajánlásoknak megfelelően ajánlott infúziós kezelést végezni izotóniás oldattal vagy 5% -os glükóz oldattal 20 ml / kg térfogatban 2 órán át A folyadékterhelés diagnosztikai és terápiás eljárás.

Ha a hypovolemia az észlelt oligoanuria egyedüli oka, a diurézis normalizálódik, általában néhány órán belül. Diurézis hiányában és a hypovolemia fenntartásában (központi vénás nyomás (CVP)

A fehérjetartalmú készítmények, valamint a káliumot ("Disol", "Trisol", "Acesol", Ringer oldat, kálium-klorid stb.

Megfelelő folyadék adagolás esetén a plazma nátriumszintje stabilnak kell lennie 130 és 145 mmol / l között.

Akut veseelégtelenségben, különösen a glomerulonephritis és a HUS hátterében gyakran előfordul magas vérnyomás, amelynek kezelésére a legfontosabb eszközök az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok és perifériás értágítók (hydralazine). Szükség esetén kalcium antagonistákat adnak hozzájuk, és a diasztolés vérnyomás (100 mmHg felett) túlnyomó többségében a p- vagy a-blokkolók adagolása racionális. A hatás elérésének lehetetlensége az ultrafiltrációra utal.

A kevert genezis encephalopathiában (mérsékelt és súlyos formákban) szenvedő gyermekeknél a DN kialakulása együtt járó hydrocephalis-hypertoniás és görcsös szindrómákkal jelzi a mechanikus lélegeztetés szükségességét.

  • Akut veseelégtelenségben szenvedő gyermekeknél a hiperhidráció gyakran intersticiális tüdőödémához vezet, amely mechanikus lélegeztetést igényel.
  • A HUS-ban szenvedő gyermekeknél a tüdőartéria kis ágainak mikrothrombózisa a szellőzés és a perfúzió egyensúlyához vezethet, ami megköveteli a mechanikus lélegeztetés kezdetét.

Kardiovaszkuláris elégtelenség esetén az akut veseelégtelenség hátterében az inotróp kezelésre szolgáló gyógyszerek előírják a megfelelő szív kimenet fenntartását. A hemodinamika gyors korrigálására a dopamint - intravénásán, 2,5-5 μg / (kg - perc) sebességgel - folyamatos infúzió formájában, amíg a HF tünetei eltűnnek; Dobutamin - intravénásán 2-5 μg / (kg • min) állandó infúzió formájában csepegtetünk, a kezelés időtartamát egyenként határozzuk meg; Az epinefrin - intravénásán 0,5-2 μg / (kg • min) állandó infúzió formájában - a terápia időtartama egyedileg határozható meg.

A gyorsan növekvő hiperkalémia vagy szérum káliumszintje több mint 6 mmol / l, amelyet enyhe változások az elektrokardiogramon (növekedését T-hullám amplitúdó és bővítése QRS-komplex) van hozzárendelve 20% -os dextróz oldat 0,5-2 g / kg intravénásan egyszer; inzulin oldható humán - 0,1-0,5 NE minden egyes 2,5 g dextróz esetén, dextrózoldatban intravénásan csepegtet; 10% -os kalcium-glükonát oldattal 0,5-1 ml / életév, legfeljebb 10 ml intravénásán lassan 5 perc alatt a vér káliumszintjének szabályozásával.

A nátrium-polisztirol-szulfonátot napi 1-4 alkalommal napi 1 g / kg-os száj vagy szűkületben is alkalmazzuk, amíg a vér káliumtartalma normalizálódik. Sürgős felkészülés a PTA-ra.

Dekompenzált metabolikus acidózissal a gyomrot 2% -os nátrium-hidrogén-karbonát-oldattal mossuk, és ugyanezt az oldatot 0,12 g / kg dózisban orálisan adjuk be 4-6 dózisban; 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát oldat - intravénásán lassú (a dózist a következő képlet szerint számítjuk ki:

1 2 BE x tömeg (kg) = 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát oldat ml-ben, ahol BE a vérgáz-analízis alapeltolódása) egyszer, a PKO felügyelete mellett.

Abban az esetben, túlfeszültség a háttérben szepszis vagy bakteriális fertőzés alkalmazni félszintetikus penicillin, de nem vesekárosító antibiotikumok (aminoglikozidok, tetraciklinek, cefalosporinok generáció és mások.). Az antibiotikumok dózisát egyedileg kell kiválasztani, figyelembe véve az endogén kreatinin clearance-ét.

Etiotróp terápia javasolt. Mérgezés esetén hemoszorítást végzünk, ellenszert alkalmazunk.

Amikor levezető, amely miatt kialakult akut hemolízis eltávolítását igényli a szer okozta hemolízist, nagy dózisainak beadása szteroidok - prednizolon 5-10 mg / (kg • idő), hogy megakadályozzák antitest termelési folyamat, plasmapheresis és / vagy csere transzfúzió.

A hemolítikus-uremikus szindróma és a trombotikus thrombocytopeniás purpura esetében a diszaggregánsokat írják elő, heparin, friss fagyasztott plazma, Soliris, extracorporalis dialízis történik.

Hipovolémia és sokk esetén a BCC-t redukáló glükóz, 10% glükózoldat, izotóniás nátrium-klorid oldat oldatával, a CVP, a vérnyomás, a diurézis hatására redukálják.

A konzervatív kezelést hemodialízis indikációi hiányában végzik.

Ha hasi és a perifériás ödéma, lehetővé kell tenni, hogy korlátozza a víz terhelést, hogy növeli a kiválasztás a folyadékot a gyomor-bél traktus (alkalmazás hashajtók biztosító ozmotikus hatás) és a hozzá saluretiki (Lasix).

Amikor a pulmonalis ödéma általában megszünteti a hypoxiát és az ödémát. A páciens nagyszerű helyzetben van, a lábak le vannak engedve. A légutakat elektroszivattyú segítségével a nyálkahártya tisztítja. A hipoxia megszüntetése érdekében oxigénterápiát alkalmaznak, nedvesített oxigént, egy etil-alkohol oldatot vezetnek át egy 33% -os oldatba, amelyet Bobrov készülékbe öntöttek. Az etil-alkohol gőz hatása 20-30 perc alatt következik be.

Prednizolon intravénásan 3-5 mg / (kg • d), gangliolitiki pentamin: a veseelégtelenség gyermekekben legfeljebb 1 éves dózisban 2 mg / kg, 1-3 év, és 1 mg / kg, benzogeksony: 1 kor alatti gyermekek évente 1-2 mg / kg dózisban, 1 és 3 év között 0,5-1 mg / kg), antihisztaminok (pipolfen), 10 ml kalcium-glükonát oldat 1 ml / év, legfeljebb 10 ml intravénásán, aszkorbinsav, rutin. Ha a hipoxia előrehalad, vagy együtt jár az artériás hipotenzióval, használjon mechanikai szellőzést.

Az agyi ödéma kezelése a hypoxia felszámolását célozza meg, fenntartva a felső légúti szabad légutakat. Oxigénterápiás kezelés, mély kómás mechanikus szellőzéssel. A mérsékelt hiperventiláció a vér pC02 értékével csökken, legfeljebb 28-30 Hgmm-ig. Art., Dehidratációs terápia (lasix 1-2 mg / kg, mannit 10% -os oldata 1 g / kg dózisban - intravénás csepegtetés). A sejtes ödéma (az agy duzzanata) esetén, melyet egy mély középső agyi kóma kísér, szükség van az energiahiány megszüntetésére. Ilyen esetekben 20% -os glükóz oldatot írnak le eupillinre, hyperkalemia hiányában, panangin. A hipotermia (29-30 ° C-on belül) pozitív hatást fejt ki.

A görcsös szindróma kezelése. A görcsös szindróma fejlõdése elsõsorban az agyi ödéma hyperhydrálásával vagy az agyi keringés csökkenésével jön létre a hipertóniás szindróma és a károsodott foszfor-kalcium metabolizmus hátterében. 20% -os nátrium-oxibutirát oldatot (50-150 mg / ttkg intravénásan), 10% kalcium-glükonát oldatot (1 ml / év intravénás élet), diuretikumokat: lasix 1-3 mg / kg, mannit tol 1 g / (kg • d).

Az agyi vérkeringés lokális megsértését a fülsérülések megjelenése kísérte a hypertoniás szindróma hátterében. Szükség van gangliobloktorium (Pentamin, Benzogeksony) kijelölésére, a vércukorszintet javító gyógyszerek (Piracetam 10-15 mg / kg, Cavinton) hemodialízissel.

Annak érdekében, hogy megakadályozzuk a katabolizmust és a nitrogén-metabolizmus termékeinek felhalmozódását, szükség van a fehérjék korlátozására és a szénhidrátok mennyiségének növelésére az étrendben. Ha az enterális táplálkozás nem lehetséges, akkor 20% -os glükózoldatot kell beadni intravénásán, és ha feltüntetik, parenterális táplálkozás. Az esszenciális aminosavak (aminoszteril, aminok, neframin) és glükóz intravénás adagolása pozitív nitrogén egyensúlyt eredményez. a javulás javítása, a testsúly fenntartása, a karbamidszintek csökkentése és az uremikus tünetek csökkentése akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél.

A túlfeszültség-levezető poliuricus szakaszában szükség van a víz elektrolit egyensúlyának korrekciójára folyadék és elektrolit veszteségek cseréjével.

A szerves APN-ben szenvedő betegek kezelésének alapja a vese helyettesítő terápia, ideértve a szakaszos hemodialízist, a hemofiltrációt, a hemodiaszűrést, a folyamatosan alacsony áramlású extrakorporális technikákat és a peritoneális dialízist.

Dialízisre utaló jelek: anuria, hiperhidráció az agy duzzadásával, tüdő és / vagy NAM; encephalopathia; ellenőrizetlen magas vérnyomás; metabolikus rendellenességek: hyperkalemia (7 mmol / l felett), acidózis (BE 12 mmol / l alatti), azotemia (a kreatinin 50-70 mmol / nap feletti növekedés); pozitív dinamika hiánya a konzervatív kezelés hátterében.

A vese helyettesítő kezelés típusának kiválasztásához a gyermek kora, testtömege és magassága, valamennyi beteg szervének és rendszereinek állapota, beleértve a légzőszerveket (spontán légzés vagy mechanikus lélegeztetés esetén pulmonalis oedema van); szív-és érrendszeri rendszert (vérnyomást, inotrop táplálás szükségességét, arrhythmiák jelenlétét); CNS (a tudat szintje, görcsös készenlét és görcsök jelenléte, jellegük); a veseműködés állapota (teljes anuria vagy oliguria, a vizeletürítés mennyisége).

A szakaszos hemodialízis a vese helyettesítő terápia "arany standardja".

  • Előnyei: nagy sebességű tisztítás és ultraszűrés; a dializátum összetételének módosítására való képesség, adott esetben bizonyos elektrolit rendellenességek, mint például a hypernatremia korrekciója; az AIP használatának lehetősége izolált ultraszűrés végrehajtására olyan betegeknél, akiknél nem szükséges a vér tisztítása.
  • Hátrányok: a megfelelő vaszkuláris hozzáférés megteremtésének nehézsége; a bikarbonát dialízis, külön ultraszűrés vagy hemofiltráció szükségessége az artériás hipotónia epizódjainak megelőzésére; a speciális kisgyógyászati ​​ellátóvonalak és a kis töltőmennyiségű és a 0,25-0,9 m2 felületű dializátorok szükségessége, mivel az extrakorporális térfogat nem haladhatja meg a 8 ml / testtömeg-kg-ot vagy a 10% -ot; a napi dialízis szükségessége legfeljebb 2 óráig vagy az alacsony véráramlású hemodialízis az egyensúlytalansági szindróma megelőzése érdekében; a folyadéknak a gyermekeknél a testtömeg több mint 5% -ának megfelelő mennyiségben történő eltávolításának összetettsége, ami további korlátozásokat ír elő a folyadékbevitelre a dialízis és az infúziós terápia térfogata között.

Az akut veseelégtelenség kezelésére a peritoneális dialízis technikai egyszerűsége és terápiás előnyei miatt hatékony.

  • Előnyök: könnyű hozzáférést biztosítani a peritoneális dialízishez, ha szükséges, közvetlenül az ágy mellé lyukasztani; az ápolószemélyzet dialízisének lehetősége (peritoneális dialízis - még alacsony vérnyomásos betegeknél és többszervi elégtelenség esetén is); a folyamatos és fokozatos vérpótlás és ultraszűrés lehetősége, valamint a dialízis folyadék további kalóriák forrásaként történő alkalmazása.
  • Hátrányok: a dializálás szivárgásának magas gyakorisága a katéter behelyezésének szúrásánál; alacsony clearance és ultraszűrési sebesség megnehezíti a peritoneális dialízist nehéz súlyos túlterhelés (gyors ultraszűrés) vagy életveszélyes hyperkalaemia, valamint mérgezés esetén; korlátozott alkalmazhatóság az egyidejű betegségekben és a hasműtét során.

A hemofiltráció a hemodialízis egyik típusa, amelyben a vér tisztítása az oldott anyagok konvektív eltávolításának elvén alapul. Az elhúzódó arteriovenosus hemofiltráció egyszerűsített és módosított hemofiltrációs módszer vészhelyzet esetén.

  • Előnyök: az instabil hemodinamikai betegeknél való alkalmazás lehetősége; technikai egyszerűség; elegendő hatékonyság; relatív biztonság; lehetőség a koraszülöttekben való alkalmazásra.
  • Hátrányok: speciális miniatűr szűrők szükségessége a gyermekek számára; alacsony hatékonyság a nitrogéntartalmú hulladékok eltávolításával a szervezetből; a központi artériák és az aorta katéterezésének szükségessége.

Az elhúzódó veno-vénás hemofiltráció a hemofiltrációs módszer veno-venosis hozzáféréssel.

  • Előnyök: nincs szükség nagy véráramra; több ultrafiltrációs sebesség; jobb tolerancia, mint a hemodialízis-tolerancia; kritikus helyzetekben való alkalmazhatóság súlyos oedema esetén, az agy duzzanata; akut veseelégtelenségben szenvedő újszülötteknél alkalmazható miniatűr hemofiltránsok jelenlétében és a folyadék egyensúlyának ellenőrzésére, különösen súlyos hiperhidráció esetén.
  • Hátrányok: speciális miniatűr szűrők szükségessége a gyermekek számára; alacsony a többi extrakorporális módszerhez képest, a nitrogén hulladékok törzséből való eltávolításának hatékonysága.

Folytatott hemodiaszűrés.

  • Előnyök: a folyamatos vértisztítás és ultraszűrés; nincs szükség folyadék-korlátozásra; a dialízis folyadék összetételének megváltoztatásával szélesebb lehetőségeket kínál az anyagcserezavarok (acidózis, hyperkalemia, azotemia) korrekciójára; a plazma hiperozmolaritás fokozatos megszüntetésének lehetősége; a hemodialízis nagyobb biztonsága az agyi ödéma kezelésében; az alacsony áramlási hemodialízis elvégzésének lehetősége, amely az eljárás folytonos, folyamatos és hosszú távú természetével hatékonyabbá teszi az eljárást a többi vesepótló terápiához képest.
  • Hátrányok: akut veseelégtelenségben szenvedő csecsemőknél viszonylag nagy extrakorporális keringési térfogat van, amely néha szükségessé teszi a vér használatát az eljárás megkezdéséhez; a központi hajók katéterezésének szükségessége, amely a legközelebb (thrombosis, sepsis) és távoli (stenosis) szövődményekhez kapcsolódik, különösen újszülötteknél; a műszaki összetettség és a berendezések és fogyóeszközök magas költsége.

Az oligoanuriában szenvedő betegek kórházi kezelése sokkban a RO-ben, a hemodialízis orvosainak közös kezelése. Vese anuria - kórházi kezelés kórházban, ahol egy "mesterséges vese" készülék van, obstruktív anuria - sebészeti kórházban. Amikor súlyos HF okozta anuria okozta sürgős kórházi kezelést a CO.

Az end-stage vesebetegség: tünetek és klinikai ajánlások

A veseelégtelenség terminális stádiuma urémikus kóma.

Okok: krónikus glomerulonephritis, hydronephrosis, policisztás vesék, krónikus pyelonephritis, nephroangiosclerosis, vesekövek és ureterek, higanyklorid mérgezés stb.

A klinikai kép. Csökkent étvágy, émelygés, hányás, hasmenés, gyengeség, fáradtság, fejfájás, álmosság, gyengeség, tudatcsökkenés. A bőr száraz, karcolásokkal, a nyálkahártyák szárazak, az ajkak megrepedtek, a szájról - az ammónia illata. Cheyne-Stokes lélegzik, kevesebbet Kussmaul. A tanulók keskenyek, a látás gyakran csökken. A vérnyomás emelkedik, az impulzus gyakori, néhány beteg esetében arrhythmikus. Izzadt szívhangok, gyakran galopp ritmus.

Az elektrokardiogramon - az atrioventricularis komplex fogainak alacsony feszültsége. A nitrogénoi salak ürülékmembránok általi kiválasztódása következtében toxikus gyomorhurut, fogínygyulladás, colitis alakul ki, gyakran a nyálkahártyán lévő eróziók és fekélyek kialakulása, az uraemiás pleurisy és a pericarditis, a hemorrhagiás szindróma miatt. Anuria, görcsök, eszméletvesztés. A vér vizsgálatában vérszegénység, leukocytosis, thrombocytopenia, azotemia jelentkezett.

Uremic, akinek meg kell különböztetnie az angiospasztiás encephalopathist.

Az angiospasztiás encephalopathia (vese eclampsia) és az uremikus kóma összehasonlító jellemzői: