Search

Akut veseelégtelenség: a gyakorlati órák módszertani fejlesztése (tanárok számára), 3. oldal

- a klinikai állapot romlása: émelygés, hányás, hasmenés, pericarditis, izomrángás, terhelés, kóma

Gyakorlati készségek listája.

1. A vesék funkcionális állapotának vizsgálata (vizeletürítés a glomeruláris szűréshez, Zimnitsky-teszt, az azotémiás vérmutatók).

2. A napi diurézis és a beteg vízrendszerének értékelése az akut veseelégtelenség fokától függően.

4.Az akut veseelégtelenség sürgősségi ellátására szolgáló algoritmus.

A leválasztók diagnosztikai módszerei.

2. A beteg vizsgálata.

3. Az éjszaka általános elemzése.

4. A vizelet elemzése Znmnitsky-ben.

5. A glomeruláris szűrés vizeletének elemzése.

b) A napi diurézis meghatározása,

7. Expandált vérvétel.

8. Biokémiai vérvizsgálatok.

9. Vérvizsgálat karbamidra, kreatininre, húgysavra.

11. A vesék vizsgálata.

Az akut veseelégtelenség kezelésének alapelvei.

1. Intézkedések az akut veseelégtelenség (sokk, vérvesztés, mérgezés stb.) Vagy az alapbetegség kezelésének azonnali okának megszüntetésére.

2. Megakadályozza a kiszáradást vagy a kiszáradást.

3. Az elektrolit rendellenességek korrigálása.

4. Az acidózis vagy alkalózis elleni küzdelem.

5. Uremia megelőzése vagy kezelése.

1. függelék

Tesztellenőrzés

A prerenal ARF fő okai a következők:

a) kardiogén sokk

b) szisztémás vasculitis

c) intravaszkuláris hemolízis

g) égések, peritonitis

Helyes válasz: g

002. Az ARF leggyakoribb oka:

c) az extracelluláris folyadék mennyiségének csökkenése

d) a szív kimenetének csökkenése

Helyes válasz: b

003. Melyik antibiotikumcsoport leggyakrabban ARF-et okoz?

Helyes válasz: be

004. Akut veseelégtelenség oka nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek kijelölésében:

a) az intracelluláris kalcium elvesztése

b) masszív proteinuria

c) károsodott hemodinamika

d) csökkent a vese véráramlása

Helyes válasz: g

005. A glomerulonephritis akut veseelégtelenségének fő okai:

a) az interstitialis szövet ödémája és a tubulusok fehérje tömegével történő obturációja

b) masszív proteinuria

c) károsodott hemodinamika

d) növelje a vér viszkozitását

A helyes válasz: a

006. Akut veseelégtelenség okai multiplex myeloma esetén:

a) az ureter tumor tömegének csírázása

b) hengeres blokkolás fehérjehengerekkel és hypercalcaemia

c) tubulusok blokkolása urátok segítségével

Helyes válasz: b

007. Akut vese vénás trombózis jelei:

a) hőmérsékletnövekedés

b) hátfájás

c) dyspeptikus rendellenességek

d) a vese megnagyobbodott

d) a fentiek mindegyike igaz

Helyes válasz: d

008. Milyen vizsgálatok igazolják a trombózis diagnózisát?

b) intravénás urográfia

c) retrográd pyelography

d) szelektív angiográfia

d) a fentiek mindegyikét

Helyes válasz: d

009. Az akut veseelégtelenség oligurikus szakaszának időtartama:

b) néhány órát

e) több mint 20 nap

Helyes válasz: be

010. Az akut veseelégtelenség oligurikus fázisára jellemző jelek:

b) bélduzzanat

Helyes válasz: d

011. A diurezis akut veseelégtelenség helyreállításának szakaszában jellemző jelek:

a) hipokalémiás poliuria

c) húgyúti fertőzés

d) növelje a vér viszkozitását

A helyes válasz: a

012. A prerenal ARF jellemző tulajdonságai:

a) a kálium és a klór vizeletének tartalma nő

b) a vizeletben lévő nátrium- és klórionok mennyisége csökken

d) csökken a vizelet kreatinin és a plazma kreatinin aránya

e) a vizeletben lévő nátrium- és klórionok tartalma nem változik.

Helyes válasz: b

013. Az akut veseelégtelenségben szenvedő betegeknél a hyperhidratáció jelenségére utaló főbb jelek:

a) a nátriumionok növekedése a vérplazmában

b) a nátriumionok csökkentése a vérplazmában

c) a káliumionok növekedése a vérplazmában

d) a káliumionok csökkentése a vérplazmában

d) a kalciumionok csökkentése a vérplazmában

Helyes válasz: b

014. A karbamidszint, amelyen a hemodialízist végzik:

Helyes válasz: d

015. Milyen gyógyszereket mutatnak be az ARF-ben szenvedő betegeknek?

d) anabolikus szteroidok

d) a fentiek mindegyikét

Helyes válasz: d

016. Az akut veseelégtelenség mikor alakul ki a hypokalaemia?

c) kezdeti poliuretikus

d) késői poliuretikus

Helyes válasz: g

017. A fenti mutatók közül melyik lehetővé teszi számunkra, hogy megkülönböztessük az akut veseelégtelenséget a krónikus?

a) a proteinuria értéke

b) a glomeruláris szűrés értéke

c) a vizelet arányát

d) a cilindruria mértéke

e) vér kreatinin szintje

Helyes válasz: be

018. Akut veseelégtelenség sokkban társul:

a) oligoanuriával

b) hyperkalemia esetén

c) hipervolémiával

d) masszív proteinuria mellett

A helyes válasz: a

019. Az akut veseelégtelenség leggyakoribb oka:

a) glomeruláris nekrózis

b) papilláris nekrózis

c) tubuláris nekrózis

d) interstitiális elváltozás

Helyes válasz: be

020 Az intravaszkuláris hemolízis nem okoz akut veseelégtelenséget:

a) vérátömlesztési konfliktusok és malária esetén

b) exogén toxinok és immun károsodás esetén

c) kardiogén sokkban

Helyes válasz: be

021. A fejlett akut veseelégtelenséggel és sárgaság hiányával rendelkező beteg gyanúja merülhet fel:

a) gomba mérgezés

c) akut glomerulonephritis

A helyes válasz

022. A hemolitikus-uremikus szindróma oka lehet:

a) masszív hemolízis

b) intravaszkuláris koaguláció

d) halálos toadstool mérgezés

e) nitrát mérgezés

023. Sokkban az akut veseelégtelenséget az okozza:

a) autonóm rendellenességek

b) a sérült szövetek mérgező anyagainak hatása

c) a vérnyomás csökkenése

d) egyidejű fertőzés

d) antigén-antitest komplexek kialakulását

Helyes válasz: be

024. A csoport antibiotikuma akut veseelégtelenséget okoz:

Helyes válasz: g

025. A prerenális akut veseelégtelenséget a következők jellemzik:

a) alacsony viszonylagos sűrűségű vizelet

b) alacsony vizelet ozmolaritás

c) bőséges üledék a vizeletben

d) alacsony vizelet-nátrium koncentráció

e) a karbamid alacsony koncentrációja a vizeletben

A helyes válasz: a

026. Az oliguria lehetséges akut veseelégtelenségének időtartama:

c) több óráról néhány hétre

  • AltGTU 419
  • AltGU 113
  • AMPGU 296
  • ASTU 266
  • BITTU 794
  • BSTU "Voenmeh" 1191
  • BSMU 172
  • BSTU 602
  • BSU 153
  • BSUIR 391
  • BelSUT 4908
  • BSEU 962
  • BNTU 1070
  • BTEU PK 689
  • BrSU 179
  • VNTU 119
  • VSUES 426
  • VlSU 645
  • WMA 611
  • VolgGTU 235
  • VNU őket. Dahl 166
  • VZFEI 245
  • Vyatgskha 101
  • Vyat GGU 139
  • VyatGU 559
  • GGDSK 171
  • GomGMK 501
  • Állami Orvostudományi Egyetem 1967
  • GSTU őket. Száraz 4467
  • GSU őket. Skaryna 1590
  • GMA őket. Makarova 300
  • DGPU 159
  • DalGAU 279
  • DVGGU 134
  • DVMU 409
  • FESTU 936
  • DVGUPS 305
  • FEFU 949
  • DonSTU 497
  • DITM MNTU 109
  • IvGMA 488
  • IGHTU 130
  • IzhSTU 143
  • KemGPPK 171
  • KemSU 507
  • KGMTU 269
  • KirovAT 147
  • KGKSEP 407
  • KGTA őket. Degtyareva 174
  • KnagTU 2909
  • KrasGAU 370
  • KrasSMU 630
  • KSPU őket. Astafieva 133
  • KSTU (SFU) 567
  • KGTEI (SFU) 112
  • PDA №2 177
  • KubGTU 139
  • KubSU 107
  • KuzGPA 182
  • KuzGTU 789
  • MGTU őket. Nosova 367
  • Moszkvai Állami Gazdasági Egyetem Szaharov 232
  • MGEK 249
  • MGPU 165
  • MAI 144
  • MADI 151
  • MGIU 1179
  • MGOU 121
  • MGSU 330
  • MSU 273
  • MGUKI 101
  • MGUPI 225
  • MGUPS (MIIT) 636
  • MGUTU 122
  • MTUCI 179
  • HAI 656
  • TPU 454
  • NRU MEI 641
  • NMSU "hegy" 1701
  • KPI 1534
  • NTUU "KPI" 212
  • NUK őket. Makarova 542
  • HB 777
  • NGAVT 362
  • NSA 411
  • NGASU 817
  • NGMU 665
  • NGPU 214
  • NSTU 4610
  • NSU 1992
  • NSUAU 499
  • NII 201
  • OmGTU 301
  • OmGUPS 230
  • SPbPK №4 115
  • PGUPS 2489
  • PGPU őket. Korolenko 296
  • PNTU őket. Kondratyuka 119
  • RANEPA 186
  • ROAT MIIT 608
  • PTA 243
  • RSHU 118
  • RGPU őket. Herzen 124
  • RGPPU 142
  • RSSU 162
  • "MATI" - RGTU 121
  • RGUNiG 260
  • REU őket. Plekhanova 122
  • RGATU őket. Solovyov 219
  • RyazGU 125
  • RGRU 666
  • SamGTU 130
  • SPSUU 318
  • ENGECON 328
  • SPbGIPSR 136
  • SPbGTU őket. Kirov 227
  • SPbGMTU 143
  • SPbGPMU 147
  • SPbSPU 1598
  • SPbGTI (TU) 292
  • SPbGTURP 235
  • SPbSU 582
  • SUAP 524
  • SPbGuniPT 291
  • SPbSUPTD 438
  • SPbSUSE 226
  • SPbSUT 193
  • SPGUTD 151
  • SPSUEF 145
  • Szentpétervári Elektrotechnikai Egyetem "LETI" 380
  • PIMash 247
  • NRU ITMO 531
  • SSTU őket. Gagarin 114
  • SakhGU 278
  • SZTU 484
  • SibAGS 249
  • SibSAU 462
  • SibGIU 1655
  • SibGTU 946
  • SGUPS 1513
  • SibSUTI 2083
  • SibUpK 377
  • SFU 2423
  • SNAU 567
  • SSU 768
  • TSURE 149
  • TOGU 551
  • TSEU 325
  • TSU (Tomsk) 276
  • TSPU 181
  • TSU 553
  • UkrGAZHT 234
  • UlSTU 536
  • UIPKPRO 123
  • UrGPU 195
  • UGTU-UPI 758
  • USPTU 570
  • USTU 134
  • HGAEP 138
  • HCAFC 110
  • KNAME 407
  • KNUVD 512
  • KNU őket. Karazin 305
  • KNURE 324
  • KNUE 495
  • CPU 157
  • ChitUU 220
  • SUSU 306
Az egyetemek teljes listája

Fájl kinyomtatásához töltsd le (Word formátumban).

Az akut veseelégtelenség tünetei és kezelése

Az akut veseelégtelenség (ARF) mindkét vese hirtelen működését okozza, melyet a vese véráramlásának csökkenése, valamint a glomeruláris szűrés és a tubuláris reabszorpció lassulása okoz. Ennek eredményeképpen a szervezetben a mérgező anyagok eltávolítása késleltetés vagy teljes megszűnés következik be, valamint a savas-bázis, az elektrolit és a víz egyensúlyának lebomlása.

A megfelelő és időszerű kezeléssel ezek a kóros elváltozások visszafordíthatóak. Az orvosi statisztikák szerint az akut veseelégtelenség esete évente mintegy 200 embernél jelentkezik 1 millióra.

A levezetők formái és okai

Attól függően, hogy mely folyamatokhoz vezetett az akut veseelégtelenség, a prerenális, vese- és posztrenális formák megkülönböztethetők.

A levezető prerenális formája

Az ARF prerenális formáját a veseműködés jelentős csökkenése és a glomeruláris szűrési sebesség csökkenése jellemzi. A vesék ilyen rendellenességei a testben keringő vér mennyiségének általános csökkenésével járnak. Ha a szervezet normális vérellátása a lehető legrövidebb időn belül nem áll helyre, akkor a vese szövetének iszkémája vagy nekrózisa lehetséges. A prerenális akut veseelégtelenség kialakulásának fő okai a következők:

  • csökkentett szív kimenet;
  • tüdőembólia;
  • sebészeti műtétek és súlyos veszteséges sérülések;
  • kiterjedt égési sérülések;
  • hasmenés, hányás okozta dehidráció;
  • diuretikumok szedése;
  • hirtelen csökken az érrendszeri hang.

Veseelvezető forma

Az akut veseelégtelenség vese formájában a vese parenchyma érintett. Ezt a gyulladásos folyamatok, a toxikus hatások vagy a veserák kórtörténete okozhatja, ami a szerv vérellátását nem elégíti ki. A renális ARF a vesék tubulusainak hámsejtjeinek nekrózisának következménye. Az eredmény a tubulusok integritásának és tartalmának felszabadulása a vese környező szövetébe. A következő tényezők vezethetnek a vese akut veseelégtelenség kialakulásához:

  • mérgezés különböző mérgekkel, kábítószerekkel, radiopátiás vegyületekkel, nehézfémekkel, kígyó harapással vagy rovarokkal stb.;
  • vesebetegségek: interstitialis nephritis, akut pyelonephritis és glomerulonephritis;
  • a veseerek elváltozása (trombózis, aneurysma, érelmeszesedés, vasculitis stb.);
  • vese sérülés.

Fontos: A nefrotoxikus hatású gyógyszerek hosszú távú használata az orvosokkal való előzetes egyeztetés nélkül ARF okozhat.

Postrenális levezető

A váladék áthaladásának akut megsértése következtében fokozatosan kialakul a poszttrenális levezető. Ebben a ARF formában a vesék funkciója megmarad, de a vizelet kiválasztódási folyamata nehéz. Előfordulhat, hogy a vese szövetek iszkémia alakul ki, mivel a vizelettel átitatott medence elkezd tömöríteni a környező vese szövetet. A posztrenális ARF okai a következők:

  • hólyagzáró sphincter görcs;
  • ureterek elzáródása az urolithiasis miatt;
  • a húgyhólyag, a prosztata, a húgyúti, a medencei szervek daganata;
  • sérülések és hematómák;
  • a húgyhólyag vagy a húgyhólyag gyulladásos betegségei.

Az akut veseelégtelenség szakaszai és tünetei

Az akut veseelégtelenség jellemző tünetei nagyon gyorsan fejlődnek. A beteg általános állapotának romlása és a vesefunkció károsodása észlelhető. Az akut veseelégtelenség klinikai képében megkülönböztethetők a szakaszok, amelyek mindegyikét bizonyos jelek jellemzik:

  • kezdeti szakasz;
  • oligoanuria színpad;
  • poliuria színpad;
  • a helyreállítás szakaszában.

Az ARF első szakaszában a tüneteket a betegség oka határozza meg. Ezek a betegség mérgezésének, sokkának vagy megnyilvánulásainak jelei lehetnek. Így a vesék fertőző elváltozása, láz, fejfájás és izomgyengeség észlelhető. Bélfertőzés esetén hányás és hasmenés is előfordul. A sárgaság, a vérszegénység manifesztálja a mérgező vesekárosodást, és görcsök is előfordulhatnak. Ha az akut veseelégtelenség oka akut glomerulonephritis, akkor az ágyéki régióban vér és fájdalom keveredik. Az akut veseelégtelenség első szakaszát a vérnyomás csökkenése, a gyenge impulzus, a diurézis enyhe csökkenése (legfeljebb 10%) jellemzi.
Az akut veseelégtelenségben szenvedő oligoanuria fokozata a legsúlyosabb, és a legnagyobb veszélyt jelent a páciens életében. A következő tünetek jellemzik:

  • a vizeletürítés éles csökkenése vagy megszüntetése;
  • a nitrogén-metabolizmus mérgezési termékei, amelyek hányinger, hányás, bőr viszketés, fokozott légzés, étvágycsökkenés, tachycardia formájában jelentkeznek;
  • magas vérnyomás;
  • zavartság és tudatvesztés, kóma;
  • a szubkután szövetek, belső szervek és üregek duzzanata;
  • a testsúly növekedése a testben felesleges folyadék jelenléte következtében;
  • általános súlyos állapot.

Az akut veseelégtelenség további lefolyását a terápia sikere a második szakaszban határozza meg. Kedvező kimenetele a poliuria színpadának és a későbbi helyreállításnak a következménye. Először is, fokozatosan növekszik a diurézis, majd a poliuria fejlődik. A felesleges folyadék megszűnik a testből, csökkenti a duzzanatot, a vért mérgező termékekből tisztítják. A poliurésze veszélyes lehet dehidratáció és elektrolit egyensúlyhiány miatt (például hipokalémia). Körülbelül egy hónapon belül a diurézis visszatér a normális szintre, és megkezdi a gyógyulási időt, amely legfeljebb egy évig tart.

Ha a kezelést helytelenül választották, vagy túl későn végeztek, és hatástalan volt, akkor az akut veseelégtelenség végső stádiuma nagy valószínűséggel halálos kimenetelű. Ez jellemző neki:

  • légszomj, köhögés, a folyadék felhalmozódása miatt a tüdőben;
  • köpet a vérrel;
  • szubkután vérzés és belső vérzés;
  • eszméletvesztés, kóma;
  • izomgörcsök és görcsök;
  • súlyos szívritmuszavarok.

Tipp: Ha észlel egy kis csökkenést a diurézissel, különösen ha vesebetegség vagy egyéb kórképek vannak jelen, akkor azonnal kapcsolatba kell lépnie egy nephrológussal. Ilyen jogsértések lehetnek az akut veseelégtelenség kialakulásának kezdetei.

A levezető diagnosztikája

Akut veseelégtelenség esetén a betegség diagnózisát laboratóriumi és instrumentális módszerekkel végezzük. A laboratóriumi vizsgálatok során a következő eltérések vannak a normától:

  • a teljes vérveszteséget a hemoglobinszint csökkenése, a leukocita-koncentráció emelkedése, az ESR növekedése jellemzi;
  • a vizelet fehérje, a hengerek, a sűrűség csökkenése, a vörösvérsejtek és leukociták emelkedett szintjének általános elemzése során a vérlemezkeszám csökkenését észlelik;
  • a napi vizeletelemzést a diurézis jelentős csökkenése jellemzi;
  • A vér biokémiai analízisében kimutatható a kreatinin és a karbamid szintjének emelkedése, valamint a kálium koncentrációjának növekedése és a nátrium- és kalciumkoncentráció csökkenése.

Az alkalmazott instrumentális diagnosztikai módszerek közül:

  • EKG, amelyet a szív működésének megfigyelésére használnak, ami a hyperkalemia következtében romlik;
  • Ultrahang, a vesék mérete, a vérellátás szintje és az elzáródás jelenléte;
  • vesebiopszia;
  • A tüdőröntgen és a szív.

Az akut veseelégtelenség kezelése és sürgősségi ellátása

Akut veseelégtelenség esetén a sürgősségi ellátást az embernek gyorsan kórházba kell szállítani. Ebben az esetben a páciensnek biztosítania kell a test nyugalmi állapotát, melegét és vízszintes pozícióját. A legjobb, ha mentőket hívnak, mivel ebben az esetben a képzett orvosok minden szükséges intézkedést megtehetnek közvetlenül a webhelyen.

Akut veseelégtelenségben a kezelést a betegség stádiuma és annak oka okozza. Az etiológiai tényező kiküszöbölése után helyre kell állítani a homeosztázist és a veseelégtelenséget. Figyelembe véve az okot, a levezetőnek szüksége lehet:

  • antibiotikumok fertőző betegségekhez;
  • a folyadék térfogatának feltöltése (a keringő vér volumenének csökkenésével);
  • diuretikumok és folyadék-restrikció alkalmazása a duzzanat csökkentése és a vizelet-termelés növelése érdekében;
  • szívinövényeket szedve a szív munkájának megsértésével;
  • a vércukorszint növelése esetén a gyógyszerek felszívása;
  • műtét a sérült vese szövetek károsodásának javítására vagy a vizeletkiáramlást megakadályozó akadályok eltávolítására;
  • gyógyszerek szedése a vérellátás és a véráramlás javítása érdekében a nefronokban;
  • mérgezés esetén a szervezet méregtelenítése (gyomormosás, antidotumok bevezetése stb.).

A mérgező termékek eltávolítása a vérből, hemodialízis, plazmaferézis, peritoneális dialízis, hemoszorozás. A savas bázis és a víz-elektrolit egyensúly helyreállítása kálium, nátrium, kalcium stb. Sóoldatainak beadásával történik. Ezek az eljárások ideiglenesen, amíg a vesefunkció visszaáll. Időben történő kezelés esetén az ARF kedvező prognózisú.

Az opn leggyakoribb oka

A gyermekek akut veseelégtelensége (ARF) a vese homeosztatikus funkcióinak rendellenessége, melyet az azotemia, az anyagcsere-acidózis, az elektrolit egyensúlytalanság és a vízkiválasztás károsodásának képessége okoz.

Akut veseelégtelenség.

A gyermekek akut veseelégtelensége akut klinikai és laboratóriumi szindróma, amely minden veseműködés potenciálisan reverzibilis rendellenességeivel jár, ami súlyos homeosztázis zavarokhoz vezet.

Az akut veseelégtelenség fő klinikai jele a vizelet mennyiségének csökkenése és a plazma kreatinin szintjének emelkedése.

Az újszülöttek akut veseelégtelenségének gyakorisága 8-24%, mortalitás - 51-90%.

Etiológia.

Az akut veseelégtelenség három csoportja általánosan elismert: a prerenal - 85% a hypoperfúzió miatt vese elégtelen vérellátása, vese - 12% a vese parenchyma károsodása miatt, 3% postrenális, a vizeletáramlás megszüntetése miatt.

Ezek a tényezők (iszkémiás, nefrotikus, iatrogén) hozzájárulnak a vesekárosodáshoz és az akut veseelégtelenség kialakulásához.

Ischaemiás vezető tényezők renáiis hipoperfúzió tartalmazza: asphyxia, hipotermia, kiszáradás, RDS (respirációs distressz szindróma), légzési elégtelenség, a polycythaemia, DIC (disszeminált intravaszkuláris koaguláció) -sindrom, perzisztens magzati véráramlás, szívelégtelenség, szeptikus, kardiogén, posthemorrhagic, poszthipoxiás sokk kezelésében az RDS légúti ellátás egy nagy pozitív kilégzési nyomás.

A nefrotikus faktorok általánosított neonális és intrauterin fertőzésekkel, súlyos szövetkárosodással és hemolízissel járnak.

Az iatrogén faktorok nem megfelelő mennyiségű injektált folyadékkal, elektrolitokkal és nefrotoxikus gyógyszerek alkalmazásával járnak.

Patogenezisében.

Pathogenesis prerenális ARF (akut veseelégtelenség gyermekekben) úgy határozzuk vese szöveti károsodás, elsősorban hipoxia. A hipoxia hatására komplex neuroendokrin változásokat (hypercatecholaminemia, hiperaldoszteronizmus, renin szekréciót uvelechenie, antidiuretikus hormon és mtsai.), Amely végső soron a érszűkület és károsodott vese- perfúzió. A folyamat súlyosbítja a metabolikus acidózis, valamint DIC (disszeminált intravaszkuláris koaguláció) -sindromom. Ezeknek a rendellenességeknek köszönhetően a beteg metabolikus rendellenességekkel fejti ki az oligoanuriát.

Diagnózis.

Az akut veseelégtelenség (akut veseelégtelenség gyermekeknél) közös diagnosztikai algoritmusa:

  • a levezető berendezés posztrenális jellegének kizárása;
  • a prerenális és a vese akut veseelégtelenség differenciáldiagnózisa.

A vese- és prerenális akut veseelégtelenség differenciáldiagnózisának fő kritériumai a nátrium (FENa) frakcionált kiválasztódása és a veseelégtelenség indexe.

Prerenal levezető (működőképes).

Az akut veseelégtelenség kialakulásának leggyakoribb tényezője a neonatális időszakban:

  • szisztémás hypovolemia (a szív és a nagy hajók veleszületett rendellenességei, sokk);
  • akut hipoxia és hypercapnia;
  • hipotermia.

A klinikai kép.

Klinikailag a vese hypoperfusion az élet első óráiban (kezdeti szakasz) nyilvánul meg:

  • sápadt bőr;
  • perifériás impulzus-gyengeség;
  • a "fehér spot" tünete (több mint 3 másodperc);
  • artériás hypotonia (kevesebb, mint 55-50 mm Hg Art., átlagos vérnyomás kisebb, mint 30 mm Hg Art.);
  • vérveszteség a történelemben (magzat, placenta, születés utáni);
  • a GFR (glomeruláris filtrációs sebesség) csökkenése, a víz és nátrium csöves reabszorpciója, a hyperasotemia.

A Doppler vizsgálata a hypoperfúzió jeleit jelzi, valamint a szívizomcsökkenés és a szívizom kontraktilis funkciója. Az újszülött állapotának súlyosságát ebben a stádiumban kóros (kritikus) állapotok okozzák, amelyeket veseelégtelenség bonyolít.

Hiányában a megfelelő kezelés kezdeti szakaszában az AKI (akut veseelégtelenség gyermekekben) belép oligoanuricheskuyu lépést, amely által okozott növekedése meghibásodása vese véráramlás, és csökkenése jellemzi a vizelet, a túlzott súlygyarapodás, életerő hiánya, elutasítása élelmiszer, csökkentett turgor szöveti ödéma szindróma, májnagyobbodás, puffadás.

veseelégtelenség index (PPI) kisebb, mint 3 (1), frakcionált nátrium kiválasztódását (fena) - kevesebb, mint 3% (1-2,5). Ha elment egy súlyos prerenalis oliguria több mint egy nap, és talán még korábban a vese dolgozzon iszkémiás glomerolusainak és tubulusok, ami viszont nyilvánvaló a csökkenés a glomeruláris filtrációs ráta (GFR), azotémia, hypoproteinemia, hyperkalaemia, magniemiey, fosfatemiey, sóhiány, kaltsiemiey, hloremiey, anémia, trombocitopénia. Az AG ilyen állapota Antonov és mtsai. (2000) javasolta, hogy figyelembe kell venni, mint az ischaemiás vesebaj (MI) az újszülöttek. Mértékétől függően vesekárodás három súlyossági ischaemiás nephropathia az újszülött.

  • INI (a levezető kezdeti formája):
  • egyértelmű klinikai tünetek hiánya;
  • a krónikus állapotok jelenléte, kardiovaszkuláris rendellenességek, fogyás és kiszáradás jelei;
  • rövid távú oliguria, proteinuria;
  • plazma kreatinin (89-130 μmol / l);
  • plazma karbamid (8-16,7 mmol / l);
  • a GFR mérsékelt csökkenése és a nátrium és a víz csöves reabszorpciója.

Az orvos részéről szükség van a vesefunkciók és a véráramlás dinamikus megfigyelésére, szükség esetén a vesemáginamika normalizálására, a dózis módosítására és a nefrotoxikus gyógyszerek adagolásának gyakoriságára, megfelelő energiaellátás biztosítására.

A veseelégtelenség kedvezőtlen hatásának folytatódásával a vesekárosodás mértéke nő és átmegy a következőbe.

  • INII (a levezető nem nyelvi formája):
  • a specifikus klinikai kép hiánya, azonban a sclerama megjelenése és a vérnyomás emelkedése jelezheti az INII-t;
  • kritikus állapotok jelenléte károsodott hemodinamika és gasztrointesztinális funkció (gasztrointesztinális traktus), hemorrhagiás szindróma;
  • a diurézis normális vagy emelkedett, vagy az oliguria nem haladja meg a 24 órát;
  • mérsékelt proteinuria, esetleg módosított vörösvérsejtek megjelenése (több mint 5 a látómezőben) és hialintartalmú hengerek;
  • plazma kreatinin több mint 130 μmol / l és / vagy karbamid több, mint 16,7 mmol / l; a GFR kimutatott csökkenése (glomeruláris filtrációs ráta);
  • a K + fokozott kiválasztódása;
  • a H2O reabszorpció csökkenése és kisebb mértékben a Na +.

Annak a ténynek köszönhetően, hogy a levezető ilyen formában kialakuló diurézise nincs jelentős sérelmekkel, az INII gyakran nem ismeretes.

Ez a lépés a kezelőorvos előírja dinamikus ellenőrzését a vesefunkció és a vér áramlását, normalizálás BCC (vértérfogat) és a kontraktilis funkció a szívizom, a korrekció a dózisok és a beadás gyakorisága a nefrotoxikus gyógyszerek alapvető szükségességére céljuk, alkalmazása javító szerek a renális hemodinamika, amelyek megfelelő táplálkozás és a energia, az időben történő felismerése DIC (disszeminált intravascularis koaguláció) -sindroma és kijavításában.

  • INIII (levezető oligoanurikus formája):
  • ödéma-szindróma, folyadék-felhalmozódás az üregekben;
  • kritikus állapotok, vérzéses-szindróma, gasztrális-szeptikus betegségek;
  • a proteinuria növekedése, megváltozott vörösvérsejtek és szemcsés hengerek megjelenése;
  • oliguria több mint 24 óra;
  • a plazma kreatinin szintje meghaladja a 130 μmol / l-t és / vagy
  • a karbamid több mint 16,7 mmol / l;
  • a GFR jelentős csökkenése;
  • metabolikus acidózis.

Az orvos taktikája a beinjektált folyadék mennyiségének korlátozására irányul (korábbi diuresis + NP 25-35 ml / ttkg naponta), javítva a vese véráramlását, csökkentve a dózist és a nefrotoxikus gyógyszerek gyakoriságát az alkalmazásuk során. Az oligoanuricus szakasz időtartama átlagosan 52 óra.

Az akut veseelégtelenség poliuricus szakaszára való áttéréssel a vesék vízkiválasztási funkciója nő. A diuresis 2-3-szor magasabb, mint a kor normál, hozzájárulva a vizelet alacsony osmolaritásához és a nátriumionok jelentős károsodásához, a vizeletben lévő káliumhoz. Ugyanakkor a nátriumionok relatív kiválasztódása kisebb, mint a vízé, ami a hyponatraemiát a hypernatremiához és a hypokalémia hyperkalaemiához vezet. Az azotemia mutatói bizonyos ideig magasak lehetnek.

A diurézist a helyreállítási szakaszba helyezték vissza, de a GFR mérsékelt csökkenése és a tubuláris reabszorpció fenntartása. Ebben a szakaszban szükség van az euvoémia fenntartására, elektrolit zavarok korrigálására és dinamikus szabályozásra.

Az élet első hetének vége után tartós életvitel mellett már beszélnek a vese- és a posztrenális veseelégtelenségről - szerves veseelégtelenségről.

Nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy egy időben nem ismert és korrigálatlan prerenális leváló (több mint 24 óra) lesz veseelakadás.

Vese okai AKI a következők: veleszületett (cisztás diszplázia, hipoplázia, agenezis vagy policisztás vesebetegség), gyulladásos és érrendszeri rendellenességek, toxikus károsodás tubulusok endotoxinok (húgysav, hemoglobin, mioglobin) és exotoxinok, veleszületett nefrotikus szindróma, akut tubuláris nekrózis (artériák, vénák), a fogyasztás koagulopátia, renális méreg (amfotericin B), aminoglikozidok, akut a szerzett vesebetegségek (interstitialis nephritis vagy pyelonephritis).

Az okok postrenalis akut veseelégtelenség (akut veseelégtelenség gyermekekben) a húgyúti elzáródás (kétoldalú uréter-kismedencei, kétoldalú húgycső-hólyag obstrukció, atresia, stenosis vagy divertikulum a húgycső, urethrocele nagy méretű, és a tömörítési a húgyúti kívül a tumor), ami zavar a vizeletürítést. A korai gyermekkorban postrenalis okait figyelembe veszi a mintegy 1% -a minden esetben az akut veseelégtelenség.

Klinikailag akut veseelégtelenség vese- vagy posztrenális okai miatt először az 1. és a 2. élethét során jelentkezik.

A kezelés.

Az akut veseelégtelenség klinikai megnyilvánulása esetén az újszülött gyermekét egy inkubátorban kell elhelyezni, hogy kényelmes hőmérsékleti beállítást hozzanak létre. Minden 2-3 órában meg kell változtatni álláspontját, hogy elkerülje a rhabdomyosis kialakulását. A rhabdomyosis kialakulásának megakadályozására irányuló megelőző intézkedés egy újszülött testének szelíd, finom masszázsát végzi naponta 3-4 alkalommal.

A beteg elvégzett ellenőrző vezérlő a szív (pulzusszám), BH (légzésszám), BP (vérnyomás), CVP (központi vénás nyomás) - (norma - 5 cm vodn.st.) SaO2, testhőmérséklet.

A vizeletgyűjtést az órás diurézis (hólyag katéterezés) figyelembevételével végezzük. Minden 8-12 órát meg kell mérni az újszülöttet. A vér és a vizelet részletes elemzését legalább hetente egyszer, KOS (savas bázis állapotú) (SB, BB, BE) - legalább napi 4 alkalommal végezzük. Szükséges a koagulogram (fő mutatók, a hemostasis jellemzése) ellenőrzése.

Annak megállapításához, a veseműködés végzett biokémiai vérvizsgálatot, kreatinin, karbamid, összfehérje, koleszterin, nátrium, kálium, klór, magnézium, a szérum kalcium és kreatinin-koncentráció, karbamid, kálium, nátrium, foszfor, klór, kalcium a napi vizeletben. A fenti eredmények alapján számítjuk a jellemző mutatókat glomeruláris filtráció és tubuláris reabszorpciója. Amikor azonosítására patológiás változások a biokémiai vizsgálatok a vér és a vizelet vizsgálatok ismételjük 1 alkalommal 3-4 nap, a karbamid koncentrációja határozza naponta.

A vesék ultrahangvizsgálata naponta történik. A szív-, vese- és agyi hemodinamika Doppler-vizsgálatát kritikus körülmények között az élet első óráiban mutatjuk be, majd ellenőrizzük a kezelés megfelelőségét vagy a vesefunkció negatív dinamikáját.

A gyógyszeres kezelés megkezdése előtt meg kell határozni az akut veseelégtelenség okait és állapotát.

Az oligoanuriás kezelés során a következő intézkedéseket kell alkalmazni.

  • Korrekciója rendellenességek volemic 5% -os glükóz oldatot vagy 0,9% -os sóoldatban, amelynek mértéke a 10- 20 ml / kg 0,5-1 óra infúzió vagy 5% -os albumin oldattal az arány 10 ml / kg sebességgel 5-10 ml / óra, 6% -os oldat infukol - 10-15 ml / kg. Abban az esetben, vérzéses rendellenességet szemlélteti friss fagyasztott plazma infúziós az arány 10-15 ml / kg 1-2 órán keresztül. Meg kell végezni folyamatos ellenőrzése központi vénás nyomás, az artériás nyomást. Hiányában hatás szükséges megismételni a beadása 5% -os glükóz oldatot vagy 0,9% -os sóoldatban, vagy albumin azonos térfogatú. Kiszámítása több infúziós terápia nem tartalmazza a folyadék térfogatát infúzióban, és 40 60 ml / kg · nap távú és 50-80 ml / kg · nap koraszülött csecsemők. Az infúzió során a testsúlycsökkentést 6-8 óránként végezzük.
  • A vese véráramának javítása érdekében 0,5-5,0 μg / kg · min 0,5% dopamin oldatot vagy 4% -os dopamin oldatot írnak elő.
  • Azáltal, hogy csökkenti a kontraktilis funkció a szívizom használjuk kardiotóniás gyógyszerek - dopamin, dobutamin, Korotrop dózisban 6-8 mg / kg · min vagy több (ellenjavallt IVH (intraventrikuláris vérzés)). Abban az esetben, vaszkuláris elégtelenség igénybe glükokortikoidok és adrenalin (0,02-1,0 mcg / kg · perc), vagy mezatona (0,2-2,0 mcg / kg · perc).

A diuretikumok alkalmazása a BCC (AD, CVP) normalizálása előtt ellenjavallt, majd a lasixot 1-4 (5) mg / kg intravénásán (hosszan tartó) sebességgel írják fel.

A nátriumot és a káliumot nem szabad előírni, kivéve, ha a jelenlegi veszteségekből eredő hiány pótlására van szükség. A káliumcserét óvatosan kell megtenni a hyperkalemia megelőzésére.

  • A hyperkalaemia (7,0-7,5 mmol / l) az alábbi terápiás intézkedésekkel megszüntethető az EKG-szabályozás alatt:
  • a kalcium-glükonát 10% -os oldatának intravénásán lassú bevezetése 0,5-1,0 ml / kg sebességgel 5-10 percig, 5-szoros hígítással sóoldatban vagy cseppenként;
  • a nátrium-hidrogén-karbonát mennyisége 2 meq / kg intravénásán (az indukált alkalózis elősegíti a kálium sejtbe történő szállítását);
  • 10% -os glükózoldat infúziója 0,5-1,0 g / kg dózisban, inzulinnal 0,25 egység arányban. inzulin 1 g glükózra (javítja a kálium transzportját a sejtbe);
  • hozzárendelés szorbensek (enterosorption - sonium A nátrium-elutit - 1-1,5 g / kg · nap orálisan vagy rektálisan, szmektit - 1/3 tasak 3-szor naponta szájon át);
  • ioncserélő gyanták (resonium, keysolat) használata - 1 g / kg · napi per os;
  • gyomormosás naponta 2-3 alkalommal;
  • naponta 4 alkalommal tisztítja a beöntéseket.

A kálium eltávolításához használhatja a következőket:

  • furoszemid, 1-4 mg / kg;
  • Nátrium-polisztirol-szulfonát - 1 g / kg orálisan.
  • A kifejezett acidózist nátrium-hidrogén-karbonáttal korrigálni kell, hogy a pH-érték nem lehet alacsonyabb, mint 7,3; SB nem kisebb, mint 20 mmol / l; BE 10-12 mmol / l nátriumot tartalmaz, a bikarbonát elhagyható. A képlettel számított nátrium-hidrogén-karbonát térfogata

V = BE beteg · 0,5 · Testtömeg.

A legkedvezőbb a bólus 2% -os nátrium-hidrogén-karbonát oldat bevezetése.

A kapcsolat a mellékelt hiperfoszfatémia (2 mmol / liter) és hipokalcémia (kevesebb, mint 2 mmol / L távú és kevesebb, mint 1,75 mmol / l koraszülött) normalizálását a foszfát szintje a szérumban mutatja a kábítószer-használat, hogy kötődnek-foszfát, mint például az alumínium hidroxidot dózisban 50-150 mg / kg · nap orálisan vagy nátrium-hidrogén-karbonát dózisban 1-2 ml / kg 3-szor egy nap intravénásan (a hiperkalcémia nélkül). Amikor hipokalcémia korrekciót kell végezni lassan 10% -os kalcium-glükonát dózisban 0,5-1,0 ml / kg intravénásán 5-szeres hígításban eltűnéséig klinikai megnyilvánulásai hipokalcémia.

Az ARF fehérjetartalma 1,5-2,0 g / kg · napra korlátozódik. Ugyanakkor biztosítani kell, hogy az élettani szükségletet a zsír (1/3) és a szénhidrátok elégítsék ki. Az újszülöttek OPN-el történő etetésére gyakran "CMA" és "PM 60/40" keveréket használnak.

Amikor nekorrigiruemoy hiperkalémia, kitartó metabolikus acidózis, növeli a megjelenése szívelégtelenség folyadék túlterhelés szükségessé teszi a komplex a kezelés extrarenális tisztítás - peritoneális dialízis, hemodialízis.

Peritoneális dialízisre vagy hemodialízisre utaló jelek:

  • az anuria több mint 24 óra vagy az oliguria több mint 48 óra, valamint a túlzott folyadékvisszatartás (nem kontrollált növekedés)
  • testtömege meghaladja a 10% -ot);
  • anuria / oliguria és ellenőrizetlen hyperkalemia (7 mmol / l és több) és / vagy hypocalcaemia; hyponatraemia (kevesebb, mint 120 mmol / l);
  • anuria / oliguria és ellenőrizetlen acidózis (BE kevesebb mint 15, SB kevesebb, mint 20 mmol / l);
  • több mint 250-350 μmol / l anuria / oliguria és kreatinin; anuria / oliguria és karbamid 20 mmol / l fölött;
  • anuria / oliguria és ellenőrizhetetlen hányás, görcsök.

A peritoneális dialízis ellenjavallatai:

  • hashártyagyulladás;
  • légzési elégtelenség (ez egy viszonylagos ellenjavallat);
  • a laparotómiát két nappal megelőzően, a hasüregben, az ileostómiában, a membránban és a lágyékban kialakuló hólyagok jelenlétében.

Az újszülöttek akut veseelégtelenségének prognózisa rendkívül kedvezőtlen, a halálozás időszerű dialízis nélkül 80%.

Ha hibát talál, kérjük, válassza ki a szövegtöredéket, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

Ossza meg a bejegyzést "Akut veseelégtelenség gyermekeknél"

Akut veseelégtelenség kezelése Moszkvában

A fő hívóközpont a moszkvai urológushoz és a régióhoz +7 (499) 519-35-53

Találjon urológust közelebb az otthonához

Az akut veseelégtelenség (ARF) az egyik olyan súlyos körülménynek nevezhető, amely veszélyezteti a beteg életét. A vesék funkcionális képessége károsodott, klinikailag megnyilvánul az általános állapot progresszív romlása és a húgyhólyag retenciója.

ARF okozza

    1. Az akut veseelégtelenség leggyakoribb oka a szűrési nyomás csökkentése. Ez lehet masszív vérveszteség, égési sérülés vagy aszcites, peritonitis, amelyben a szervezetben folyadék újraelosztása van. A szűrési funkció csökkenésének oka lehet a vese artériás stenosis vagy a faluk atherosclerotikus elváltozása. Leggyakrabban az akut veseelégtelenség olyan sokkállapotok következtében alakul ki, amelyek a szívműködés gyengeségét, szívritmuszavarokat, tüdőembóliát és szívelégtelenséget okoznak. Mindezeket az okokat nevezik prerenalnak az orvostudományban.
    2. Az akut veseelégtelenség kialakulásának vese okai megkülönböztethetők, amelyek közül a leggyakoribb a vese tubulusainak akut nekrózisa. Ez bizonyos endogén vagy exogén tényezők toxikus hatásának eredményeképpen alakulhat ki a vese ischaemia következtében (a szervezet véráramának újraelosztása). Számos gyógyszer, például az amfotericin B, az aminoglikozidok, a radiopátiás anyagok, a sztatinok és még sokan másoknak toxikus hatásuk lehet. Negatív hatást fejtett ki a vesefüvek tubulusainak munkájára a fogyás, beleértve az opiátok összetételét is. A vérbe jutás során a tubulusok károsodása mioglobint és hemoglobint okoz. A vérben a myoglobin az izomszövet, a malária és a hemoglobin sérülése esetén jelentkezik - a vértermékek transzfúziója során komplikációként.

Az akut veseelégtelenség gyakoribb okai a vese parenchyma szintjén az akut interstitialis nephritis, amely NSAID vagy antibakteriális gyógyszer alkalmazása esetén fordulhat elő, ez a kóros állapot nem függ a gyógyszer dózisától. Nem ritkán (az esetek 5% -ában) a glomeruláris szűrő megsértése vagy a véredények patológiás változása okozhatja az ARF-et. Még ritkábban - a vesék kortikális rétegének akut nekrózisa a vérnyomás tartós csökkenésének hátterében. Az akut kortikális nekrózis fő oka a méhvérzés.

  1. Van a "postrenális" levezető fogalma. Az ureter vagy a medence-medence rendszer gátlása, kóros vagy tumoros daganatok miatt.

A Renovrivnogo OPN-t veseelégtelenségnek nevezik mechanikus szövetkárosodás hátterében.

Az ARF bizonyos szakaszokban fejlődik ki:

  1. A kezdeti szakasz, amikor a tényezők befolyásolják a testet;
  2. A vizelés csökkentése és hiánya (oliguria és anuria);
  3. Fokozott diurézis (poliuria);
  4. Recovery.

diagnosztika


Az akut veseelégtelenség sikeres kezelésére először azt kell megvizsgálni, hogy mely panaszok érintik a pácienst és gyűjtenek anamnesztikus adatokat a krónikus és anyagcsere-betegségek jelenlétéről, amelyek hatással lehetnek a vesék működésére.

Ezután fizikai és laboratóriumi vizsgálatot végeznek. A glomeruláris filtrációs ráta (GFR), a kreatinin és a karbamid szint meghatározására biokémiai vérvizsgálatot végzünk, a vizeletet összegyűjtjük az általános analízishez, és a vért összegyűjtjük.

Határozza meg a vizelet sűrűségét: ha 1018 fölött van - a prerenalis okozta károsodás, és ha 1017 alatt van - postrenális. Azt is meg kell határozni, hogy a kilépő nátrium elváltozás indikátora a szervezetből milyen speciális formula alapján számítható ki. Ha az index kevesebb, mint 1%, akkor az ok legvalószínűbb prerenális tényezők, és ha több mint 1% vesefaktor.

Az ultrahang segítségével megjelenítheti a felső húgyúti traktusokat és meghatározhatja azok átjárhatóságát.

Ritkán vese-szövettani biopszia alkalmazható akut veseelégtelenség okának meghatározására.

Az ARF-ben szenvedő betegek vizsgálati tervének tartalmaznia kell az ilyen vizsgálatokat is:

  • EKG;
  • A mellkas és a hasüreg röntgenfelvétele;
  • A hematokrit és a vér térfogatának meghatározása a vaszkuláris ágyban (BCC).

Az elemzéseket és a diagnosztikai eredményeket a recepción orvosnak kell bemutatni.

Kezelés és megelőzés

Az akut veseelégtelenség kezelésének a provokáló tényezők kiküszöbölésére kell irányulnia. Így az akut veseelégtelenség prerenáiis formáját a gyógyszerek toxikus hatásainak megszüntetésével vagy a vérnyomás növelésével kezelik, a hipovolémia kiküszöbölésével. Ha veseartéria szűkület vagy más vaszkuláris patológia található, akkor elsősorban műtéttel megszüntesse.

Akut veseelégtelenség, amelyet a vese-szövet mechanikus károsodása vagy a vese eltávolítása okoz, csak a hemodialízis támogatja az állapotot.

A poszttrenális akut veseelégtelenség kezeléséhez szükség van a vese elvezetésére és a vizelet kiválasztódásának és a vér elektrolitkompozíciójának monitorozására, és szükség esetén javítani.

Az OPN nem ligurikus formáját egy táplálék-kezelés előírása szerint kezelik: legfeljebb 25 g / nap állati fehérje fogyasztása. Fontos meghatározni azt a folyadékmennyiséget is, amelyet a páciensnek be lehet inni, figyelembe véve a glomeruláris szűrési sebességet. A kiválasztott folyadékmennyiséget az elmúlt napban 300 ml-rel többet is megteheti.

Gyógyszerterápiában vérnyomáscsökkentő (vérnyomáscsökkentő) gyógyszereket írtak fel, amelyek a májon keresztül jelennek meg. Nagyon fontos a vér elektrolit összetételének monitorozása.


Oliguria jelenlétében ajánlott olyan étrendhez is ragaszkodni, amely korlátozza a fehérjefogyasztást, megfigyeli az élelmiszerek kalóriatartalmát (napi 2000kg) és a folyadékbevitelt. Ha anuria van jelen, naponta legfeljebb 500 ml folyadékot inni.

A kábítószerektől a diurézist (hurok diuretikumokat) növelő gyógyszerek, ha a vizelet átterjedése nem zavart. Ezek közé tartozik a furoszemid, a mannit, a bumetanid. A furoszemidet nagy dózisokban alkalmazzák, de a vese szövetek számára mérgező tulajdonságokkal bír, növeli az aminoglikozidok nephrotoxicitását.

Annak érdekében, hogy javuljon a vese tubulus szövetének kinyerése, anabolikus szteroidokat írnak elő.

A teljes kezelés ideje alatt a vérnyomást és az elektrolitszintet a vérben legalább 1 alkalommal naponta ellenőrizni kell a szövődmények elkerülése érdekében.

Ha hyperkalaemia jelentkezik, intravénásan 5% -os glükózoldatot kell beadni inzulin, kalcium-glükonáttal. A 7 mmol / l feletti káliumszint a hemodializált terápia közvetlen indikációja.

Egyéb vészhelyzeti hemodialízisre utaló jelek:

  1. A test túlhevülése;
  2. A savas vérkomponensek tartalmának növelése, a karbamid szintjének emelkedése több mint 24 mmol / l, magas kreatininszint.

A poliuria szakaszában (gyakori és bőséges vizeletürítés) korlátlan mennyiségű folyadékot szabad alkalmazni, és fokozatosan megszüntetni a diétát.


Az akut veseelégtelenség megelőzésére a remisszióban lévő betegek az év során a vérben lévő kreatinin monitorozását végzik. A gyógyszereket óvatosan kell előírni bármely betegség esetén, figyelembe véve a glomeruláris szűrési arányt.

Akut veseelégtelenség

Az akut veseelégtelenség a potenciálisan reverzíbilis, hirtelen fellépő súlyos károsodás vagy a veseműködés megszüntetése. Az összes vesefunkció megsértése (szekréció, kiválasztódás és szűrés), kimutatható változások a vízben és az elektrolit egyensúlyban, gyorsan növekvő azotemia. Az akut veseelégtelenség kialakulásában 4 egymást követő fázis van: kezdeti, oligoanurikus, vizelethajtó és helyreállítási időszak. A diagnózist a klinikai és biokémiai vér- és vizeletvizsgálatok, valamint a húgyúti rendszer instrumentális vizsgálata alapján végzik el. A kezelés az akut veseelégtelenség állapotától függ. Magában foglalja a tüneti terápiát, az extrakorporális hemokorreció módszereit, az optimális vérnyomás fenntartását és a diurézist.

Akut veseelégtelenség

Az akut veseelégtelenség a potenciálisan reverzíbilis, hirtelen fellépő súlyos károsodás vagy a veseműködés megszüntetése. Az összes vesefunkció megsértése (szekréció, kiválasztódás és szűrés), kimutatható változások a vízben és az elektrolit egyensúlyban, gyorsan növekvő azotemia.

A levezetők alábbi formáit különböztetik meg:

  • Hemodinamikus (prerenal). Felmerül az akut hemodinamikai zavarok miatt.
  • Parenchymal (vese). Az ok toxikus vagy iszkémiás károsodást okoz a vese parenchyma, ritkábban - akut gyulladásos folyamat a vesékben.
  • Obstruktív (posztrenális). Az akut húgyúti elzáródás miatt fejlődik ki.

kórokozó kutatás

A prerenal ARF etiológiája

A prerenális akut veseelégtelenség olyan állapotokban alakulhat ki, amelyek a szív kimenet csökkenésével járnak (pulmonalis embolia, szívelégtelenség, aritmiák, szívtamponád, kardiogén sokk). Gyakran előfordul az extracelluláris folyadék mennyiségének csökkenése (hasmenés, dehidráció, akut vérvesztés, égések, ascites, melyet a májcirrhosis okoz) okoz. Baktérium-toxikus vagy anafilaxiás sokk okozta súlyos értágulat következménye lehet.

A veseelvezető etiológiája

Mérgező hatású a műtrágyák, a mérgező gombák, a réz, a kadmium, az urán és a higany vese parenchima esetében. Nephrotoxikus gyógyszerek (rákellenes szerek, számos antibiotikum és szulfonamid) ellenőrizetlen bevitelével fejlődik ki. Az X-raystatic anyagok és a szokásos adagolásban előírt felsorolt ​​gyógyszerek vesekárosodást okozhatnak a veseelégtelenségben szenvedő betegeknél.

Ezen túlmenően, ez az OPN formája akkor fordul elő, amikor nagy mennyiségű myoglobin és hemoglobin keringenek a vérben (súlyos makrohemaglobinuria, inkompatibilis vérátömlesztés, a szövetek tartós kompressziója a trauma, a kábítószer és az alkohol kóma alatt). Kevésbé gyakori, hogy a vese akut veseelégtelenség fejlődése gyulladásos vesebetegség következménye.

A posztenzális akut veseelégtelenség etiológiája

Fejlődik a vizelet áthaladásának mechanikus megsértése esetén a köldök kétoldali elzáródásával. Ritkán fordul elő a prosztata mirigy, húgyhólyag és uréter, tuberkulózis elváltozások, urethritis és periourethritis daganatokban, a retroperitoneális szövet dystrophi elváltozásaiban.

Súlyos kombinált sérülések és kiterjedt sebészeti beavatkozások esetén az akut veseelégtelenség számos tényező (sokk, szepszis, vérátömlesztés, nefrotoxikus gyógyszerek kezelése) okozta.

Az OPN tünetei

Az akut veseelégtelenség négy fázisa van:

A beteg állapotát az akut veseelégtelenséget okozó alapbetegség határozza meg. Klinikailag a kezdeti fázist általában nem érzékelik a jellegzetes tünetek hiánya miatt. Az ebben a fázisban előforduló keringési összeomlás nagyon rövid időtartamú és ezért észrevétlenül megy. Az ARF nem specifikus tünetei (álmosság, émelygés, étvágytalanság, gyengeség) a mögöttes betegség, sérülés vagy mérgezés megnyilvánulásai által maszkoltak.

Az anuria ritkán fordul elő. A vizeletürítés mennyisége napi 500 ml-nél kevesebb. Jellemzője a kifejezett proteinuria, azotemia, hiperfoszfatémia, hyperkalaemia, magas vérnyomás, metabolikus acidózis. Hasmenés, émelygés, hányás. A tüdő oedema túlhidráció miatt légszomj és nedves rales jelentkezik. A beteg gátolt, álmos, kómába eshet. Gyakran előfordul a pericarditis, az uremicus gastroenterocolitis, amelyet vérzés okoz. A beteg a csökkent immunitás következtében fertőzésre érzékeny. Lehetséges hasnyálmirigy-gyulladás, parotitis stomatitis, tüdőgyulladás, szepszis.

Az akut veseelégtelenség oligoanurikus fázisa az expozíciót követő első három napban alakul ki. Az oligoanur fázis késői fejlődését prognosztikusan kedvezőtlen jelnek tekintik. Ennek a szakasznak az átlagos időtartama 10-14 nap. Az oliguria időtartamát több órára lehet csökkenteni, vagy 6-8 hétig meghosszabbítható. Az elhúzódó oliguria gyakrabban fordul elő idős betegeknél, akiknek egyidejű érbetegsége van. Ha az akut veseelégtelenség oligurikus stádiuma több mint egy hónapig tart, további differenciáldiagnosztikát kell végezni a progresszív glomerulonephritis, a vese vasculitis, a vese artéria elzáródása, a vesekék diffúz nekrózisának kizárására.

A diuretikus fázis időtartama kb. Két hét. A napi diurezus fokozatosan növekszik és 2-5 literes szintet ér el. A víz és az elektrolit egyensúly fokozatos helyreállítása. Lehetséges hipokalémia a kálium elvesztése miatt a vizeletben.

A veseműködés további helyreállítása 6 hónap és 1 év között van.

Az OPN szövődményei

A veseelégtelenségre jellemző rendellenességek súlyossága (folyadékvisszatartás, azotemia, vízkárosodás és elektrolit egyensúly) függ a katabolizmus állapotától és az oliguria jelenlététől. Súlyos oliguriában a glomeruláris szűrési szint csökkenése, az elektrolitok felszabadulása, a víz és a nitrogén metabolizmus termékei jelentősen csökkentek, ami a vérkompozícióban kifejezettebb változásokhoz vezet.

Ha az oliguria növeli a víz és a só túlterhelésének kockázatát. Az akut veseelégtelenségben jelentkező hyperkalaemiát a kálium elégtelen kiválasztása okozza, miközben megőrzi a szövetekből történő felszabadulását. Az oliguria nem szenvedő betegeknél a káliumszint 0,3-0,5 mmol / nap. A súlyosabb hyperkalaemia ezeknél a betegeknél egzogén (vérátömlesztés, gyógyszerek, kálium-gazdag élelmiszerek jelenléte az étrendben) vagy endogén (hemolízis, szöveti pusztulás) káliumterhelés lehet.

A hyperkalemia első tünetei akkor jelentkeznek, ha a káliumszint meghaladja a 6,0-6,5 mmol / l értéket. A betegek panaszkodnak az izomgyengeségre. Bizonyos esetekben letargiás tetraparesis alakul ki. EKG változásokat észlelnek. A P fogak amplitúdója csökken, a P-R intervallum megnő és a bradycardia fejlődik. A káliumkoncentráció szignifikáns növekedése szívmegálláshoz vezethet.

Az akut veseelégtelenség első két szakaszában hipokalcémia, hiperfoszfatémia, enyhe hypermagnemia figyelhető meg.

A súlyos azotemia következménye az eritropoézis gátlása. A vörösvértestek élettartama csökken. Normokitikus normokróm anaemia alakul ki.

Az immunitás megszüntetése hozzájárul a fertőző betegségek kialakulásához akut veseelégtelenségben szenvedő betegek 30-70% -ában. A fertőzéshez való csatlakozással a betegség folyamata rosszabb, és gyakran a beteg halálát okozza. Gyulladás alakul ki a műtét utáni sebek, a szájüreg, a légzőrendszer és a húgyúti betegség területén. Az akut veseelégtelenség gyakori szövődménye a szepszis, melyet mind Gram-pozitív, mind Gram-negatív flóra okozhat.

Álmosság, zavartság, dezorientáció, levertség, váltakozó ébredés időszakokkal váltakozik. A perifériás neuropathia gyakoribb az idősebb betegeknél.

  • A szív- és érrendszer rendellenességei

Az akut veseelégtelenségben pangásos szívelégtelenség, arrhythmia, pericarditis, artériás magas vérnyomás alakulhat ki.

A betegek aggódnak a hasi üregben fellépő kényelmetlenség érzésében, émelygés, hányás, étvágycsökkenés. Súlyos esetekben az uremic gastroenterocolitis kialakul, gyakran bonyolult vérzéssel.

A levezető diagnosztikája

Az akut veseelégtelenség fő jelzője a vér kálium- és nitrogénvegyületének növekedése a háttérben a testben kiválasztódó vizelet mennyiségének jelentős csökkenése miatt, az anuria állapotáig. A napi vizelet mennyiségét és a vesék koncentrációs képességét a Zimnitsky-teszt eredménye alapján becsüljük meg. Fontos, hogy a vérbiokémia mutatóit, mint a karbamidot, a kreatinint és az elektrolitokat figyelemmel kísérjék. Ezek az indikátorok lehetővé teszik az akut veseelégtelenség súlyosságának és a terápiás intézkedések hatékonyságának megítélését.

Az akut veseelégtelenség diagnózisának fő feladata az alakjának meghatározása. Ehhez végezzük a vesék és a húgyhólyag ultrahangját, amely lehetővé teszi a húgyúti elzáródás azonosítását vagy megszüntetését. Bizonyos esetekben a medence kétoldali katéterezését végezzük. Ha egyidejűleg mindkét katéter szabadon átjut a medencébe, de a vizelettel való kimozdulást nem tartják be, biztonságos lehet kizárni az akut veseelégtelenség postrenális formáját.

Ha szükséges, a vese véráramlásának felmérése érdekében a vese USDG-véradékait költik el. A vélhető csöves nekrózis, akut glomerulonephritis vagy szisztémás betegség jelzi a vese biopsziáját.

Akut veseelégtelenség kezelése

Kezdeti kezelés

A terápia elsősorban a veseelégtelenség okának megszüntetésére irányul. Sokkban meg kell tölteni a keringő vérmennyiséget és normalizálni kell a vérnyomást. Nephrotoxicitás mérgezés esetén a betegeket a gyomorban és a belekben mosják A modern kezelési módszerek alkalmazása az urológiában, mint például az extrakorporális hemokorrefikálás, lehetővé teszi a toxinok testének gyors tisztítását, ami akut veseelégtelenség kialakulásához vezetett. Ehhez a hemo- szorpciót és a plazmapherézist végezzük. Az elzáródás jelenlétében helyreállítja a vizelet normális átjutását. Ehhez végezzük el a kövek kivonását a vesékből és uréterekből, a húgyvezetékek szűkületének eltávolításával és a daganatok eltávolításával.

Kezelés az oliguria fázisában

A diurézis stimulálására a furoszemid és ozmotikus diuretikumokat írják fel a betegnek. A dopamin beadása a veseerek érelmeszesedésének csökkentésére történik. Az injektált folyadék térfogatának meghatározásakor a vizeletürítés, hányás és a belek kiürülése mellett figyelembe kell venni az izzadási és légzési veszteségeket is. A pácienst fehérjementes táplálékba helyezzük, korlátozzuk a kálium táplálékbevitelét. Sebszárítás, a nekrózis területének eltávolítása. Az antibiotikum adag kiválasztásakor figyelembe kell venni a vesekárosodás súlyosságát.

A hemodialízisre utaló jelek

A hemodialízist a karbamid szintjének 24 mmol / l-ig terjedő növekedésével, legfeljebb 7 mmol / l káliummal növeltük. A hemodialízisre utaló jelek az uremia, az acidózis és a túlhidráció tünetei. Jelenleg az anyagcsere-rendellenességekből eredő szövődmények megelőzése érdekében a nefrológusok egyre inkább korai és profilaktikus hemodialízist folytatnak.

kilátás

A halálozás elsősorban az akut veseelégtelenség kialakulásához vezető kóros állapot súlyosságától függ. A betegség kimenetelét befolyásolja a beteg életkora, a veseelégtelenség mértéke és a szövődmények jelenléte. A túlélő betegeknél a vesefunkciókat az esetek 35-40% -ában, részben az esetek 10-15% -ában teljesen helyreállítják. A betegek 1-3% -a állandó hemodialízist igényel.

Diagnózis Prosztatagyulladás

Szövődmények Prosztatagyulladás